Глава 1.2. Патогенность и паразитизм
Абсурдизация коэволюции. Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. Типы паразитов. Патогенность микроорганизмов без критериев времени. Патогенность облигатных паразитов. Патогенность факультативных паразитов. Патогенность случайных паразитов. Смена типа (степени) паразитизма. Вторая стратегия паразитизма. Третья стратегия паразитизма.
Почему микроорганизмы бывают патогенными? Правильный ответ на этот вопрос позволит предварительно оценивать патогенный потенциал возбудителей новых инфекционных болезней исходя из критериев, которые невозможно определить в эксперименте.
Абсурдизация коэволюции. Понимание сути патогенности только как механизма, посредством которого реализуется возможность микроорганизма к паразитическому существованию, неизбежно приводит исследователей к мысли, что эта форма биотической связи временна, так как способна погубить хозяина и, следовательно, самого паразита. Поэтому длительное время считалось, что в ходе эволюции она должна быть вытеснена другими формами симбиоза, не наносящими вреда хозяину [Dubos R., 1965]. А сам процесс формирования таких форм симбиоза хозяина и паразита носит характер сопряженной эволюции (коэволюции), т. е. их «притирки».
Были получены данные, которые, казалось, свидетельствовали, что такая тенденция в эволюции патогенности может быть единственно верной. Рассмотрим пример, наиболее часто используемый для доказательства такой «коэволюции».
Для ограничения численности кроликов в Австралию в начале 50-х годов этого столетия был завезен вирус, вызывающий у кроликов смертельную болезнь — миксоматоз. На первом этапе эксперимента вирус, действительно, истребил до 95 % их первоначальной популяции. А дальше стали наблюдаться два параллельно развившихся процесса. Во-первых, произошло ослабление вирулентности вируса: он убивал не 95, а лишь нескольких десятков животных из сотни, а затем вообще перестал вызывать их гибель. Во-вторых, произошло быстрое распространение кроликов, которые оказались более устойчивыми к вирусу миксомы. В результате через 10–12 лет (после внедрения вируса) численность кроликов восстановилась до исходного уровня. Это пример стал настолько популярным, что сейчас трудно найти учебник по микробиологии, где бы его не привели. А известный биолог N. Ampel (1991) даже перенес его на всю I историю взаимодействия патогенных микроорганизмов с популяциями их хозяев.
Однако среди «коэволюционистов», извлекших из страданий австралийских фермеров столько пользы для торжества своей гипотезы, не нашлось никого, кто бы обратил внимание на результаты такого же эксперимента, выполненного на диких английских кроликах. После 12 лет исследований выяснилось, что в Англии нет ни устойчивых к вирусу миксомы кроликов, ни ослабленного вируса в их популяциях [Эндрюс К., 1969].