В Австралии вирус миксомы между кроликами переносят комары вида Culex annulirostris. Оставшиеся в живых (т. е., устойчивые к мисоматозу) кролики восстанавливали численность своих популяций за зимние месяцы, когда комаров, а, следовательно, вируса, значительно меньше.
В Англии переносчиками вируса миксомы были блохи. Между здоровыми и больными кроликами в естественных условиях «взаимообмен» блохами происходит в течение 3 сут, продолжительность же болезни 11 сут. Кроме того, после гибели животных, зараженные блохи могли оставаться в норах до 105 сут, не теряя своей инфекционности. Иными словами, для инфицирования отдельного животного даже не требовалось высокой плотности больных кроликов в их популяциях. Достаточно, чтобы он «заглянул» в опустевшую нору один раз за 3,5 мес. Сохранение незначительной части диких кроликов в Англии было связано не с «коэволюционным процессом», а с изменением образа их жизни. Они покинули родовые норы и стали жить на поверхности земли [Эндрюс К., 1969], т. е., австралийская «коэволюция» вируса и хозяина, это не более чем частный случай, а не всеобщая закономерность. Ошибочность этих интерпретаций была вызвана неправильным выбором объекта исследования. Пытаясь понять механизм эволюции патогенности исследователи, в действительности, изучали динамику отдельно взятого эпизоотического процесса.
Противоречия гипотезы закрепления патогенности естественным отбором. О том, что патогенность не артефакт недавней ассоциации между микроорганизмом и его хозяином, а более сложное явление, закрепленное естественным отбором, свидетельствуют и многие другие наблюдения. Способность холерного вибриона продуцировать повышенные количества холерного токсина, способствует увеличению количества холерных вибрионов в фекальных массах [Ewald Р., 1994]. Более вирулентный штамм ВИЧ, способный осуществлять сильную клеточную деструкцию в условиях in vitro, накапливается в значительных количествах в семянной жидкости больного СПИДом [Asjo В. et al., 1986]. Следовательно, в обоих случаях патогенность помогает паразиту решать другую важную задачу — осуществлять периодическую смену хозяина. Малярийные плазмодии, способные к интенсивному размножению, вызывают тяжелую болезнь с длительным течением и трудно поддающуюся лечению [Ewald P., 1984], т. е., увеличение патогенности продляет жизненный цикл малярийного паразита и одновременно способствует его переносу другим реципиентам. Высокая плотность и длительное циркулирование плазмодиев в крови человека повышают вероятность проникновения гаметоцитов в желудок комара-переносчика.