Следом обрушилась настоящая информационная лавина. Шварц, Порте, Вудс, молодой ученый Рэнди Сили из лаборатории Вудса и несколько других конкурирующих между собой ученых начали публиковать данные своих исследований. Вскоре после исследования NPY Шварц опубликовал работу, где доказал, что гипоталамус, а конкретно дугообразное ядро, содержит высокую концентрацию лептиновых рецепторов. Кроме того, росло количество свидетельств о новой группе белков под названием меланокортины, которые выполняют функцию, обратную воздействию нейропептидов Y, или NPY. Инъекции меланокортинов в мозг грызунов способствовали снижению объемов потребляемой пищи.[114] Так же как и NPY, меланокортины содержатся в определенных нейронах в одном из участков дугообразного ядра. Нейроны получили название проопимеланокортин-нейрон (ПОМК-нейрон), или кортикотропинподобный иммунный пептид. Ученые из группы Шварца обнаружили, что уровень меланокортина регулируется лептином, который также регулирует уровень NPY, но только противоположным образом. С помощью меланокортина и NPY, содержащихся в мозге, лептин на клеточном уровне обеспечивает контроль над потреблением пищи и состоянием адипозности.
Результаты этих исследований позволили сделать весьма очевидный вывод о работе лептина и его месте в липостатической системе: он выключает работу нейронов, вызывающих чувство голода, и включает нейроны, которые его подавляют. Когда уровень лептина снижается, «голодные» нейроны начинают активно работать, а «сытые» прекращают свою деятельность. В результате возникает сильная тяга к пище. Эта двухтактная система возникла очень давно и обладает огромной силой. Только действительно серьезные повреждения основных узлов системы могут нарушить порядок ее работы.
Повреждение основных узлов системы – именно это сделали Гетерингтон и Рансон, когда физически повредили центр сытости в вентромедиальном ядре гипоталамуса. Об их опытах с крысами вы прочли в предыдущей главе. В ядре гипоталамуса располагаются нейроны, которые стимулируют работу ПОМК-нейронов. Когда исследователи их уничтожили, то ПОМК-нейроны стали работать менее активно и не могли подавить растущий аппетит крыс. Как показали эксперименты Гетерингтона и Рансона, эти нарушения в работе нейронов заставили крыс страшно переедать и полнеть до невероятных размеров.
Но для достижения такого эффекта не обязательно причинять механические повреждения мозгу. Можно еще полностью удалить из организма лептин и, как мы с вами убедились на примерах, результаты будут точно такими же.