Клинические проявления гипотонии могут быть разнообразными: от ощущения слабости, легкого обморока, коллапса вплоть до кардиогенного шока различных степеней (рефлекторный, истинный, ареактивный).
Иными словами, при инфаркте миокарда коронарогенная боль часто сочетается с признаками острой сосудистой недостаточности.
3.1.3. Синдром церебральной недостаточности
Редуцирование сердечного выброса приведет к снижению кровенаполнения сосудов головного мозга, что клинически проявится различными симптомами нарушения мозгового кровообращения: чувством дурноты, оглушенности, транзиторным или даже острым нарушением мозгового кровобращения.
Вышесказанное объясняет, почему болевой синдром при инфаркте миокарда может наблюдаться вместе с признаками церебральной недостаточности.
3.1.4. Синдром нарушения ритма сердца
Гибель кардиомиоцитов при инфаркте миокарда приводит к высвобождению активных электролитов (калий, натрий, магний и др.), что создает очаг повышенной электрической активности, который может проявиться различными эктопическими ритмами — экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией.
С другой стороны, очаг некроза и периинфарктная зона могут существенно затруднить нормальное проведение синусового импульса, что приведет к появлению различных блокад. Поэтому инфаркту миокарда свойственно частое сочетание коронарогенной боли с различными видами нарушения возбудимости и проводимости.
3.1.5. Абдоминальным синдром
Развитие инфаркта миокарда — это стрессовая ситуация, которая приводит к мощному выбросу катехоламинов, стероидных гормонов, биологически активных веществ и др., что нередко проявляется абдоминальными симптомами: дискомфортом в животе, тошнотой, рвотой, острыми стрессовыми язвами, желудочными кровотечениями и др.
Иными словами, нередко при остром инфаркте миокарда помимо коронарогенной боли наблюдаются и абдоминальные симптомы.
3.1.6. Резорбционно-некротнческий синдром
Некроз кардиомиоцитов приводит к разрушению их клеточной мембраны и появлению в периферической крови продуктов некроза клеток сердца. Это и есть суть резорбционно-некротического синдрома, который клинически проявляется гипертермией (в среднем на 0,5–1,0°), как реакция на асептическое воспаление в миокарде.
Температура повышается ко 2-3-му дню с момента инфарцирования и держится 3–4 суток; более длительное ее существование может свидетельствовать о развитии осложнений или о рецидивирующем течении инфаркта.
Важно отметить, что в периферической крови в первые же часы возрастает количество лейкоцитов (реактивный лейкоцитоз) до 11–12 тыс., но к 3-му дню снижается до исходных значений. Более высокие показатели лейкоцитоза или существование его продолжительное время является неблагоприятным прогностическим признаком.