Регуляция меланогенеза
Меланогенез можно стимулировать не только прямым воздействием УФ-лучей, но и опосредованно — через кератиноциты, которые вырабатывают цитокины, стимулирующие синтез меланина. Синтез меланина усиливает также окись азота, вырабатываемая активированными макрофагами, и это объясняет тот факт, что УФВ-индуцированная пигментация возникает уже после эритемы. Известно, что расширение сосудов, вызванное окисью азота, является важным звеном в патогенезе УФ-индуцированной эритемы; вместе с тем повышение уровня окиси азота наблюдается при любой воспалительной реакции.
В связи с этим можно сказать, что к усилению меланогенеза должно приводить любое воздействие, при котором происходит повреждение клеток, появление активных форм кислорода и активация иммунной системы.
У рыб, амфибий и рептилий меланогенез находится под контролем гормонов гипофиза. В общих чертах это выглядит следующим образом — свет попадает на фоторецепторы, от них идет сигнал в головной мозг, после чего гипофиз начинает вырабатывать меланоцитстимулирующий гормон (МСГ). В ответ на МСГ меланосомы перемещаются из тела меланоцита в отростки, в результате чего кожа темнеет. Через некоторое время меланосомы возвращаются обратно, а кожа снова светлеет. МСГ обнаружен у всех животных (и человек — не исключение), однако его участие в изменении пигментации кожи человека не столь очевидно, как у низших позвоночных.
На меланоцитах человека есть рецепторы к МСГ, значит, они чувствительны к этому гормону. И все же в регуляции меланогенеза у человека основную роль играет не гипофизарный МСГ, а вырабатываемый непосредственно кератиноцитами эпидермиса под воздействием УФ-радиации и других повреждающих факторов. Кроме МСГ, на меланогенез оказывают влияние и другие нейропептиды. При стрессовых воздействиях свободные нервные окончания начинают вырабатывать нейропептиды, такие как нейропептид, кодируемый геном кальцитонина, субстанция Р и др., оказывающие стимулирующий эффект на меланогенез.
Так как генетически темная кожа эволюционировала в условиях интенсивного и постоянного солнечного излучения, система регуляции меланогенеза такой кожи часто является более реактивной — она находится в состоянии боевой готовности и быстрее реагирует на стимуляцию. Именно этим, скорее всего, и объясняется повышенный риск развития гиперпигментации при проведении агрессивных косметических процедур или при применении раздражающих косметических средств.
Запуск меланогенеза является частью универсального ответа кожи на любые стрессовые воздействия, а не только на действие ультрафиолета, как это было принято считать ранее. Это объясняет многие клинические наблюдения, в частности, появление пигментации в отсутствии облучения ультрафиолетом (поствоспалительная, посттравматическая, при заболеваниях и пр.).