Классическим признаком ОВГ служит коагуляционный некроз гепатоцитов с формированием так называемых телец Каунсилмена (рис. 54).
При электронно–микроскопическом исследовании они представляют собой «мумифицированные» гепатоциты, содержащие хорошо различимые ядро и другие клеточные органеллы. В возникновении телец важную роль играет нарушение проницаемости клеточной мембраны гепатоцита для ионов калия и натрия. В цитоплазме гепатоцитов и макрофагов обнаруживают желто–бурый пигмент со свойствами зрелого липофусцина. Во всех пунктатах печени обнаруживают диффузную пролиферацию звездчатых ретикулоэндотелиоцитов.
Ретикулиновые волокна сохранены. Внутри дольки встречаются инфильтраты из лимфоцитов. Для стадии разгара ОВГ характерна также диффузная инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, гистиоцитами; значительно реже в инфильтрате содержатся эозинофилы. При легком течении ОВГ изменения ткани печени выражены меньше.
В стадии выздоровления восстанавливается балочное строение и уменьшаются альтернативные изменения гепатоцитов. Во всех отделах печеночной дольки увеличивается количество двуядерных клеток. Инфильтрация портальных трактов лимфоцитами сохраняется, но становится менее выраженной. При затяжном течении болезни сохраняются альтернативные изменения гепатоцитов, холестаз, инфильтрация лимфоцитами и макрофагами. Окраска орсеином и альдегидтионином позволяет выявить в цитоплазме гепатоцитов HBsAg, что указывает на его персистенцию.
Более тяжелым вариантам течения ОВГ соответствуют мостовидные, сливные или субмассивные, а также массивные некрозы. При этом в некротический процесс вовлекаются группы клеток, что приводит к коллапсу стромы, выраженному в различной степени. Мостовидные некрозы названы так потому, что протяженные зоны некрозов соединяют смежные портальные тракты и(или) центры долек. Этот вариант некроза является необходимым, хотя не единственным, предвестником формирования подострой формы гепатита с прогрессирующим ухудшением функции печени, заканчивающейся летально в течение нескольких месяцев или приводящей к формированию хронического гепатита и цирроза печени.
Субмассивные и массивные некрозы с разрушением значительных групп клеток отражают наиболее тяжелое клиническое течение заболевания, обычно проявляющееся фульминантной печеночной недостаточностью. Однако у выживших больных хронизация заболевания отмечается редко и гистологическое строение печени восстанавливается.