Болезни печени (Подымова) - страница 146

Когда были исключены такие причины криптогенного гепатита, как лекарства, метаболические нарушения и аутоиммунный гепатит, большинство ученых пришли к выводу, что данные случаи вызываются другими возбудителями гепатита «ни А – Е». Это предположение подтверждается убедительными доказательствами передачи этих агентов через кровь. Исследования привели к открытию вируса, вызывающего как острый, так и хронический гепатит «ни А – Е». Подобный вирусный агент обозначен как вирус гепатита G [Simons I.N., 1995]. Можно предполагать, что последующие исследования выявят новые этиологические агенты гепатита.

Так, в последние годы рассматривается вирус гепатита F; существование его предполагается на основании эпидемиологических данных и изучения отдельных изолянтов вируса от больных, перенесших посттрансфузионный гепатит, и в опытах на обезьянах [Балаян М.С., Михайлов М.И., 1999].

Во многих западных странах у 15–20% больных, перенесших посттрансфузионный гепатит, остаются отрицательные серологические маркеры известных гепатитов (от В до G); в пользу нового вируса могут свидетельствовать повторные заболевания посттрансфузионной желтухой у больных наркоманией и гемофилией, не связанные с известными вирусами гепатитов. Кроме того, другой тип вируса F был выделен из фекалий больного посттрансфузионным гепатитом, он относится к ДНК–содержащим вирусам и при заражении обезьян вызывает гепатит.

Морфологическая картина печени всех типов гепатита часто сходна и характеризуется инфильтрацией нуклеарными клетками, некрозом гепатоцитов, гиперплазией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток) и холестазом разной степени. При средней тяжести ОВГ в стадии разгара наблюдается нарушение балочного строения печени, причем паренхима приобретает вид «булыжной мостовой». Ядра гепатоцитов полиморфны, хроматин в них распределяется неравномерно; встречаются также ядра, почти не содержащие хроматина. Характерно усиление митотической активности, нередки патологические митозы.

Рис. 54. Острый вирусный гепатит. Мелкие скопления сегментоядерных лейкоцитов в различных частях долек. В центре клеточного инфильтрата тельца Каунсилмена.

Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 400.

Альтернативные изменения представлены зернистой, гидропической, баллонной дистрофией, колликвационным и коагуляционным некрозом гепатоцитов. Развитие белковой дистрофии обусловлено нарушением белково–синтетической функции печени как непосредственное следствие воздействия вируса. Колликвационный некроз гепатоцитов имеет преимущественно перипортальную локализацию.