■ детоксицирующая функция.
Все обменные процессы в печени чрезвычайно энергоемки. Основными источниками энергии являются процессы аэробного окисления цикла Кребса и нуклеотиды, выделяющие значительное количество энергии в результате высвобождения фосфатидных связей при переходе аденозинтрифосфата в аденозиндифосфат.
Печень ответственна как за основные анаболические, так и за катаболические процессы обмена белков. Синтез белков в печени осуществляется из свободных аминокислот. Это прежде всего экзогенные аминокислоты, поступающие с кровью воротной вены из кишечника. Приток этих аминокислот в печень зависит от количественного и качественного состава пищи, активности пищеварительных ферментов, фазы пищеварения и т.д. Колебания поступления аминокислот в нормальных условиях соответствуют суточному циклу активности печеночных клеток.
Эндогенные свободные аминокислоты образуются в организме вследствие физиологического клеточного распада в других органах. Обычно приток этих веществ в печень относительно постоянен. Небольшое количество аминокислот образуется в самой печени из углеводов и жирных кислот.
Печень – единственное место синтеза альбуминов, фибриногена, протромбина, проконвертина, проакцелерина. Основная масса α–глобулинов, значительная часть β–глобулинов, гепарина, ферментов также образуется в печени. Синтез белков и многочисленных ферментов осуществляется в гепатоцитах рибосомами.
Собственные белки и ферменты печеночных клеток синтезируются на свободных рибосомах и полисомах гиалоплазмы гепатоцитов, не связанных с мембранами эндоплазматической сети. Синтез белков «на экспорт» осуществляется рибосомами зернистой эндоплазматической сети.
Большинство заболеваний печени с тяжелыми повреждениями паренхимы сопровождается снижением уровня альбуминов. Гипоальбуминемия – один из характерных признаков острой и хронической недостаточности печени.
Синтез γ–глобулинов осуществляется преимущественно плазматическими клетками. Звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени, как показали радионуклидные исследования, также участвуют в их синтезе. Значительное повышение уровня γ–глобулинов крови при болезнях печени с выраженной иммунной реакцией связано не только с общей реакцией ретикулоэндотелиальной ткани, но и с плазматической инфильтрацией.
Следует отметить, что γ– и β–глобулины представляют фракции различных иммуноглобулинов. Причиной повышения уровня иммуноглобулинов при хронических болезнях печени служит усиление антигенной стимуляции иммунной системы вследствие нарушения секвестрации антигена в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах и развития коллатералей. Определенную роль играют нарушение катаболизма иммуноглобулинов в ткани печени и снижение функции Т–супрессоров.