Однако, как известно любому хорошему статистику, существование корреляции еще не доказывает наличие причинно-следственной связи: простая фиксация того факта, что многие люди, страдающие одним и тем же видом рака, подвергались одному и тому же виду внешнего воздействия, не означает обнаружения причины их заболевания. В отношении рака выделение какой-то одной причины, вызвавшей болезнь, вообще представляется весьма проблематичным делом. Есть много курильщиков, которых рак миновал, и множество некурящих, которые с ним столкнулись, но цифры все же показывают, что в сопоставлении с некурящими курильщики имеют больше шансов заболеть[15]. Поэтому о подобных вещах лучше говорить как о «возможных» причинах – или же, подходя к делу сугубо технически, называть их «факторами риска».
Тот или иной фактор можно назвать причиной рака в том случае, если его воздействие повышает вероятность заболеть на фоне прочих равных условий для людей одного возраста. Предложу аналогию: если вы возьмете 2 млн автомобилистов и половину из них, выбранную случайным образом, угостите четырьмя порциями виски, а потом отправите всех на трассу М40 Оксфорд – Лондон, то у вас появятся основания не только держаться подальше от этой автомагистрали, но и ожидать, что больше несчастных случаев произойдет в том сегменте, который отведал спиртного. Вместе с тем вы вполне можете рассчитывать и на то, что многие из нетрезвых водителей все-таки доберутся до столицы невредимыми, а несколько трезвых, напротив, попадут в аварии по каким-то иным причинам.
Тем не менее подобные рассуждения о рисках и вероятностях не удовлетворяют молекулярных биологов, стремящихся точно узнать, как именно те или иные вещи вызывают рак. Если, как утверждает теория соматической мутации, рак возникает из-за поломки определенных генов внутри клеток, то у нас должна быть возможность отыскать следы повреждений, оставленных в геноме провоцирующими его субстанциями. А чтобы сделать это, нам необходимо научиться читать рецептурную книгу жизни.
Первый надежный метод чтения последовательностей «букв» (оснований) в цепочке ДНК, известный как секвенирование ДНК, был разработан в конце 1970-х годов британским биохимиком Фредом Сэнгером, чье имя теперь носит одно из научных учреждений Кембриджа[16], которое стало одним из крупнейших в мире, занимающихся этой процедурой. Первоначальная методика Сэнгера была времязатратной и громоздкой; ее минусом было и то, что она позволяла ученым расшифровать в лучшем случае лишь пару сотен оснований. Поэтому вместо того, чтобы перебирать в поисках злокачественных мутаций все 6 млрд «букв» человеческого генома, ученые решили сосредоточиться лишь на одном гене,