Апоптозом «заведует» группа генов. А чего вы хотели – чтобы такой важный процесс был поручен одному-единственному гену? Да быть такого не может! Апоптоз обеспечивается целым набором белков. Одни белки разрушают мембраны митохондрий, другие этому препятствуют (природа всегда создает «противовес», такая уж она перестраховщица). Одни белки активируют разрушающие клеточные структуры ферменты (которые тоже являются белками), другие блокируют их. Одни белки выступают в роли рецепторов клеточной гибели (да, это тоже молекулы белков), другие обеспечивают передачу сигналов от этих рецепторов двумя различными путями. Один путь приводит к запуску апоптоза, другой не приводит. Совсем как в сказке: «направо пойдешь – коня потеряешь, налево пойдешь – жену найдешь»… И за каждый из белков «отвечает» отдельный ген, обеспечивающий его синтез. А еще же есть гены, управляющие всем процессом…
Всех поименно мы вспоминать не станем, познакомимся поближе только с главным, если можно так выразиться, – геном апоптоза по имени «TP53» (читается «ти-пи пятьдесят три»), который расположен на семнадцатой хромосоме. Ген ТР53 кодирует синтез белка под названием р53 («пи пятьдесят три» или «пэ пятьдесят три»), состоящего из трехсот девяноста трех аминокислотных остатков. В нормальном состоянии, то есть пока все хорошо, белок p53 находится в клетке в неактивной форме. Он активируется в ответ на повреждения клеточной ДНК, вызванные различными факторами, начиная с облучения и заканчивая проникновением вируса. Активированный белок p53 управляет процессом репарации («починки») ДНК. Если же повреждение ДНК настолько масштабно, что ликвидировать его невозможно, белок p53 запускает транскрипцию нескольких генов – активаторов апоптоза и принимает меры, которые приводят к стимуляции рецепторов клеточной смерти. Не стимулирует их непосредственно, а принимает меры – активирует один белок, который блокирует действие белка, блокирующего рецепторный белок… Без поллитры, как говорится, в действиях этой цепочки белков-посредников может разобраться только тот, кто ее создал. Нам с вами достаточно знать, что, кроме запуска транскрипции генов-активаторов, белок p53 также обеспечивает стимуляцию рецепторов клеточной смерти, то есть «включает» апоптоз двояким образом. Так надежнее.
Хрен редьки, как известно, не слаще. Поступил сигнал извне или изнутри, итог один – пора умирать. Следом за сигнальной фазой следует эффекторная. Специальные ферменты начинают разрушать все клеточные структуры. Ядро тоже разрушается на отдельные фрагменты, окруженные ядерной оболочкой. Можно сказать, что ядро распадается на несколько маленьких «ядрышек». Выхода хроматина в цитоплазму при апоптозе не происходит.