А так,- вгоните человека в субдепрессивное состояние любым известным и отработанным способом, например, через выученную беспомощность, и психика начнет лихорадочно искать дверь в стене на выход из ситуации. Предложите депрессивному надежду, он купит ее за любые деньги. Точно так же, как тревожный за любые деньги купит уверенность и иллюзию контроля. Маленькие рыбки, живущие во тьме и под давлением, не склонны разбираться, что там светится в конце тоннеля,- солнце или глубоководный удильщик.
Далее один неочевидный момент. Что представляет собой печаль на уровне физиологии мозга? Субъективно это переживается как снижение настроения, но на деле- это не отсутствие эмоции, это не подавление и не торможение нейропсихических процессов. Нижние медиальные отделы префронтальной коры, обслуживающие эмоциональный интеллект, демонстрируют стойкое возбуждение у людей в переживании печали либо депрессии. То есть с точки зрения нейронов, с точки зрения материального субстрата психики,- то, что мы воспринимаем как подавленность и отсутствие настроения, это на деле очень яркая, сильная, стабильная эмоция, к тому же склонная уходить в самоподдерживающийся цикл.
Нейроанатомически там активны нижние отделы префронтальной, как было сказано выше (эти отделы отвечают за конечные переживаемые эмоции), при этом подавляются верхние отделы префронтальной (мышление, критика и контроль), на более глубоком уровне, в лимбической системе, в стриатуме, происходит следующее,- отделы, которые отвечают за первичный запуск аффективного реагирования- активны, а отделы, отвечающие за систему вознаграждения и целеполагания (вентральный стриатум и далее – орбитофронтальная кора), напротив- затормаживаются.
Общим результатом происходящего является то, что нейроны активно крутят тоску. Мы переживаем это как падение и отсутствие настроения, но для нейронов это тяжелая и напряженная работа,- рисовать для нас печаль. И если это стойкое возбуждение длится долгое время (как в случае депрессивного расстройства), в итоге приводит вначале к падению межнейрональной связности, а затем и к гибели нейронов ( это называется аутоэксайтотоксичность, когда через глутаматные рецепторы постоянное возбуждение нейрона приводит вначале к функциональным нарушениям, а затем и к гибели). Поэтому у больных, длительное время страдающих депрессивным расстройством, выявляется поражение и истончение серого вещества мозга. Мозг в депрессии постепенно выжигает сам себя.
Так, например, у женщин, чьи дети тяжело больны хроническим заболеванием, в следствии многолетнего стресса продолжительность жизни на 10 лет ниже относительно среднепопуляционного.