В минуту через щитовидную железу проходит около 300 мл крови (больше, чем через почку). А теперь представьте, что будет твориться с железой, если этот поток крови еще более увеличится (причем крови токсичной, раздражающей).
Мы уже знаем, что при повышении функции щитовидной железы коллоид (студенистая масса фолликула) становится жидким и пенистым. Вероятнее всего, это происходит из-за качества поступающей токсичной крови, излишнего количества аминокислот и йода.
Даже при малейшем затруднении лимфатического оттока, при таком огромном количестве курсирующей крови в щитовидной железе, происходит раздражение фолликулов, и как следствие – перепроизводство некачественного коллоида. Итак: усиленный прилив крови, перепроизводство коллоида и гормонов, нервно-рефлекторная блокада (за счет замещения соединительной) и затрудненный лимфоотток – все это и создает увеличение и патологию щитовидной железы.
И наоборот: при блокаде питания щитовидной железы кровью коллоид уплотняется. Происходит нервно-рефлекторная блокада щитовидной железы как защитная реакция организма, стремящегося сохранить воду. Обезвоженные специфические клетки фильтрующих элементов биофильтров погибают, а их место занимает соединительная ткань. Так что, гипофункцию щитовидной железы можно еще назвать склерозом щитовидки. А это всегда ранняя ее атрофия.
А теперь – о тяжелых формах офтальмопатии, проявляющихся резко выраженным экзофтальмом, отеком и гиперемией конъюнктивы, ограничением взора и так далее.
Лечение больных диффузным токсическим зобом, сочетающимся с экзофтальмом, представляет, на сегодняшний день, наибольшие трудности, поскольку: нет четкого понятия данного состояния; не существует какой-то строгой закономерности между эффективностью антитиреоидной терапии и клиническими проявлениями экзофтальма, поэтому, соответственно, отсутствует схема хотя бы удовлетворительного лечения.
Применение кортикостероидов, иммунокорректоров, мочегонных и общеобменных средств (солкосерил и рибоксин); инъекции прозерина, магнитотерапия, дистанционная рентгенотерапия дают временный облегчающий эффект.
Основные изменения происходят в экстраокулярных мышцах. Мышцы становятся бледными, набухшими, резко увеличиваются в объеме. Затем идет активизация эндомизиальных фибробластов, которые, продуцируя коллаген и мукополисахариды, приводят к разрастанию соединительной ткани и к фиброзу, мышечные волокна теряют способность к расслаблению, что ведет к ограничению подвижности. Увеличение объема мышц приводит к повышению внутриорбитального давления, нарушается удаление жидкости. Развивается венозный стаз, обуславливая отек век и орбитальной клетчатки.