Результаты биохимических исследований показали (табл. 5), что во время кетаминовой сессии происходит достоверное повышение концентраций дофамина и ?-эндорфина в крови, в то время как уровни серотонина и ГАМК не изменялись. Во время КПТ возрастала также ферментативная активность церулоплазмина, в то время как активность других ферментов обмена моноаминов (МАО-Б тромбоцитов и МАО-А плазмы) достоверно снижалась.
При исследовании влияния кетамина на активность МАО-Б тромбоцитов in vitro было выявлено, что ингибирование кетамином активности МАО-Б носит неконкурентный характер (Гриненко А.Я.и др., 1993; Krupitsky Е. et al., 1990).
Изменения метаболизма нейротрансмиттеров во время КПТ имеют несколько важных аспектов. Во-первых, они позволяют высказать некоторые соображения о нейрохимических механизмах галлюциногенного действия кетамина (Krupitsky Е. et al., 1990). При этом необходимо учитывать следующее. Хотя снижение активности МАО во время процедуры КПТ было зарегистрировано в тромбоцитах и плазме крови, оно в значительной мере отражает соответствующие изменения в ЦНС,. поскольку существуют данные о том, что кетамин избирательно захватывается головным мозгом и содержание его в мозге в несколько раз выше, чем в крови (Marlene Е. et al,, 1973), а также имеются сообщения о правомерности рассмотрения тромбоцитов в качестве периферической метаболической модели моноаминсодержащих нейронов ЦНС (Dreux С. et al., 1985). Далее, поскольку МАО типа А -метаболизирует серотонин, а МАО типа Б дезаминирует дофамин (Markham А. etal., 1986; Ross $., 1987), ингибирование кетамином активности обоих видов МАО (и в особенности сильно выраженное неконкурентное ингибирование активности МАО типа Б) во время КПТ приводит к увеличению содержания биогенных аминов в ЦНС, что может обусловливать ряд наблюдаемых во время КПТ эффектов, в том числе и галлюцинации (McKenney L. et al., 1984). Возможно также этосвязано с тем, что в условиях снижения активности МАО окислениекатехоламинов может идти с образованием веществ хиноидного типа (Анохина И.П., 1975), в том числе адренохрома и адренолютина, которые обладают галлюциногенным действием (Налбандян Р.М., 1986).
Образованию таких продуктов метаболизма во время процедуры КПТ могут способствовать еще несколько факторов. Во-первых, это обнаруженное в данных исследованиях определенное активирующее влияние кетамина на оксидазную активность церулоплазмина, который присутствует не только в крови, но и в головном мозге (Санина ОЛ., Бердинских М.К., 1986) и участвует в превращении катехоламинов в адренохромы (Налбандян Р.М., 1986); во-вторых — стимулирующее действие кетамина на активность пирокатехинаминоциклазы, которая катализирует окисление норадреналина в норадренохром (Gasparetto А. et al., 1975).