В связи с этим интересно отметить, что диазепам, используемый в анестезиологии для премедикации при кетаминовом наркозе, в том числе для профилактики галлюциногенных эффектов кетамина (Сачков В.И., 1982), препятствует вызываемой кетамином активации пирокатехинаминоциклазы. Третьим фактором является увеличение под влиянием вводимых препаратов уровня дофамина в крови во время процедуры, поскольку в условиях снижения активности МАО дофамин может являться субстратом для образования продуктов с галлюциногенной активностью (Анохина И.П., 1975).
Увеличение уровня дофамина, по-видимому, отражает и другой аспект галлюциногенного действия кетамина, которое может быть связано непосредственно с высвобождением дофамина из нервных терминалей, а также с увеличением кругооборага дофамина (Migaly Р., Jakab.Т., 1986).
Усиление дофаминергической передачи является характерным эффектом большинства существующих галлюциногенов (Hamox М., 1984). Роль активации дофаминергических систем головного мозга в развитии галлюциногенных эффектов кетамина подтверждает также то, что нейролептик бутерофенонового ряда дроперидол, являющийся блокатором рецепторов дофамина (Лаврецкая Э.Ф., 1985), используется в качестве премедикации при кетаминовом наркозе для профилактики галлюцинаций и психоделических переживаний.
Другая сторона происходящих во время кетаминовой сессии нейрохимических изменений связана с тем, что, как нам удалось доказать, фармакологическое воздействие во время КПТ влияет преимущественно на обмен катехоламинов и эндогенных опиоидных нейропептидов, т. е. именно на те нейрохимические системы мозга, которые, по современным представлениям, играют ведущую роль в патогенезе алкогольной зависимости (Гриненко А.Я. и др., 1993).
Возможно, что это обстоятельство также в определенной мере обусловливает эффективность лечения алкоголизма с помощью КПТ.
2.4.3. РЕЗУЛЬТАТЫ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
Нейрофизиологические исследования механизмов действия КПТзаключались в компьютерном анализе изменений биоэлектрической акгивности головного мозга (ЭЭГ) во время кетаминовой сессии.
Запись ЭЭГ на магнитный носитель осуществлялась у 7 больных алкоголизмом (средний возраст 35,0 + — 4,4 года) до, во время и после кетаминовой сессии. Шестнадцать электродов располагались на голове согласно международной схеме 10/20%. Референтные электроды помещались на мочку уха. После ввода ЭЭГ в компьютер с помощью аналого-цифрового преобразователя производился спектральный анализ биоэлектрической акгивности головного мозга по алгоритму быстрого преобразования Фурье с последующим построением пространственной карты биоэлектрической активности мозга по специальной программе (Воровский М.Н., 1993; Ashida Н. et al., 1984).