Результаты компьютерного анализа ЭЭГ позволили установить, что кетамин увеличивает биоэлектрическую активность мозга в дельта-диапазоне (в 1,5-2 раза) и, в особенности, в тета-диапазоне (в 3 — 4 раза) во всех регионах мозга.
Такие изменения могут рассматриваться как свидетельство активации лимбических структур мозга и усиления лимбико-кортикальных взаимодействий во время КПТ, что хорошо согласуется с результатами психологических исследований и феноменологией самих психоделических переживаний, свидетельствующих об усилении взаимодействия сознания с глубинными подсознательными уровнями психики в ходе психоделической сессии.
2.5. КЕТАМИНОВАЯ ПСИХОДЕЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ЛИЧНОСТНЫХ PACCTPOЙСTB У БОЛЬНЫХ АЛКОГОЛИЗМОМ
Компенсация личностных расстройств у больных алкоголизмом представляется весьма важной для профилактики рецидивов этого заболевания. С этой целью КПТ была проведена 64 больным алкоголизмом с различными вариантами личностных расстройств.
У 20 человек было диагностировано тревожное (уклоняющееся) расстройство личности, у 21 — истерическое, и у 23 — эмоционально неустойчивое расстройство личности (импульсивный тип, классификация по МКБ-10).
Все больные до и после КПТ были обследованы с помощью клинических опросников Института им. В.М.Бехтерева, а также батареи психологических тестов (MMPI, тест диагностики межличностных отношений Т.Лири, шкалы реактивной тревоги и личностной тревожности Спилбергера и др.). Как показало данное исследование, КПТ может быть весьма эффективной в терапии состояний декомпенсации у больных алкоголизмом с личностными расстройствами (Ivanov V. et al., 1995). В частности, у большинства пациентов после КПТ отмечалась нормализация профиля MMPI (рис. 4). Вместе с тем была выявлена определенная дифференци.
Обсуждение результатов нейрофизиологических исследований (дополнение к стр. 45).Полученные нами результаты хорошо согласуются с данными изучения нейрофизиологических механизмов действия кетамина на животных. В частности, имеется ряд данных, свидетельствующих о том, что кетамин блокирует таламо-кортикальные проекции, активируя при этом лимбические системы мозга (Kayama Y., 1973). Это означает, что кетамин в значительной мере блокирует основные сенсорные входы в кору мозга, проходящие через таламус, как бы «выключая» все нервные пути, проводящие сигналы из внешнего мира и от собственного тела (боль, проприореценцию). В этих условиях значительно усиливается взаимодействие коры с активированными кетамином лимбическими структурами мозга, т. е. кортекс как бы «шунтируется» на структуры архео- и палеокортекса, с которыми в значительно мере связаны процессы эмоций, мотиваций, памяти и неосознаваемых психических переживший (Симонов П.В., 1987). Многочисленные исследования последних лет свидетельствуют, что основным фармакологическим механизмом, опосредующим психоделическое действие кетамина является блокада рецепторов N-метил-D-аспартата (NMDA), которые локализованы преимущественно в области коры и гиппокампа и ответственны за интеграцию и передачу в кору входных сигналов различной сенсорной модальности (Оуе Х. et al., 1992; Krystal У. et ai., 1994).