При хеликобактерном гастрите секреция НС1 обычно повышена. Морфологическим субстратом гиперсекреции является двукратное увеличение массы париетальных клеток и повышение их функциональной активности. Обычно это генетически обусловленный феномен, но допустим и активный процесс — гиперплазия париетальных клеток в результате свойственной Нр-инфекции гипергастринемии, а также действия факторов внешней среды, социально-экономических условий и характера питания.
Хроническая инфекция, вызванная Нр, со временем приводит к многоочаговому (мультифокальному) атрофическому гастриту и метаплазии желудочного эпителия. Процесс атрофии формируется при длительном и прогрессирующем нарушении пролиферации эпителиоцитов при хеликобактериозе. Длительные наблюдения за больными с хеликобактерным гастритом
показали, что необходим значительный период времени, чтобы сформировался атрофический гастрит. Более того, при лечении, направленном на подавление секреции соляной кислоты (Н>2-блокаторы, ингибиторы Н+, К*-АТФ-азы), чаще развивается атрофия слизистой, и поэтому возрастает риск развития рака желудка.
3. Гастрит типа С — это рефлюкс-гастрит, возникновению которого способствует дуоденогастральный рефлюкс.
При дуоденогастральном рефлюксе заброс желчи стимулирует выделение гастрина, увеличивается количество гастринпродуцирующих клеток в области антрума. Желчные кислоты, являясь мощным детергентом, в присутствии панкреатического сока и соляной кислоты нарушают защитные свойства слизистого барьера желудка, вызывают солюбилизацию липидов мембран; происходит повреждение слизистой оболочки желудка с интенсивной обратной диффузией ионов водорода.
Истинный рефлюкс-гастрит развивается после операций на желудке.
Морфологические изменения, ХГ встречающиеся при всех типах гастрита, представляют собой стереотипные реакции слизистой оболочки в ответ на различные патогенные факторы. К основным изменениям, из которых складывается морфологическая картина хронического гастрита, относятся воспаление, атрофия, нарушение клеточного обновления, в том числе метаплазия и дисплазия.
Хроническое воспаление. О наличии воспаления свидетельствует инфильтрация собственной пластинки и эпителия мононуклеарными элементами. В настоящее время считается, что в норме слизистая оболочка желудка содержит не более 2–5 лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов в поле зрения (объектив х 40) или 2–3 мононуклеара в одном валике. Наличие даже 1–2 плазмоцитов в поле зрения уже свидетельствует о хроническом воспалении.
Лимфатические узелки (фолликулы). Мелкие лимфоидные агрегаты без герминативных центров в базальной части слизистой оболочки желудка могут встречаться и в норме.