локализованы на постсинаптической мембране нейронов и иннервируемых органов, а>2~адренорецепторы расположены на пресинаптической клетке и регулируют выброс норадреналина в процессе его синаптической передачи аутокринным способом. Они же активируют фермент тирозингидроксилазу, ускоряя синтез пресинаптического норадреналина. Кроме того, а>2-адренорецепторы расположены на мембранах клеток иннервируемых органов, т.е. также постсинаптически. В этом случае нередко а>2-рецепторы имеются и на мембранах неиннервируемых эффекторных клеток, раздражаемых не нейромедиатором норадреналином из нервного окончания, а гормоном адреналином крови (например, рецепторы стенок сосудов).
ßf адренорецепторы — постсинаптические, реагируют на норадреналин, локализованы преимущественно в сердце, но обнаружены также и в других органах, например, в бронхах, ß>2-адренорецепторы имеются во внутренних органах — бронхах, сосудах, матке. Они реагируют на адреналин, т. е. это — внесинаптические рецепторы. Имеется также какое-то количество пресинаптических ß>2^pe-норецепторов. Как и а>2-адренорецепторы, они регулируют выброс норадреналина аутокринным способом, но в отличие от ^-адренорецепторов не подавляют своей активностью выброс медиатора, а стимулируют его, т. е. осуществляют не отрицательную, а положительную обратную связь.
Недавно в жировой ткани, гладких мышцах кишечника, желчного пузыря, а также в сердце был открыт ещё один подтип адренорецепторов — ß>3~адренорецепторы, более чувствительные к норадреналину, чем к адреналину.
Адренорецептор является метаботропным, действуя через вторичных посредников. Помимо синтеза, выброса из пресинаптического окончания, прекращения или стимуляции дальнейшего выделения медиатора эффект норадреналина регулируется его обратным захватом.
Уровень норадреналина в пресинаптическом окончании регулируется специальным ферментом моноаминоксидазой (МАО), разрушающей этот медиатор в результате окислительного дезаминирования.
Норадреналин, выделившийся из синаптических окончаний, метаболизируется другим ферментом, содержащимся в цитоплазме постсинаптических клеток, — катехол-О-метилтрансферазой (КОМТ). Под влиянием КОМТ происходит О-метилирование катехоламинов, в частности норадреналина. Соответственно ингибиторы МАО и КОМТ усиливают и удлиняют эффекты норадреналина и адреналина.
Норадреналин — преимущественно тормозный медиатор. Обычно его постсинаптическим эффектом является гиперполяризация, ТПСП. Но в целом, следствием активации адренорецепторов может быть повышение проводимости как калиевых, так и натриевых ионных каналов; тормозные и возбуждающие эффекты медиатора зависят от места расположения рецептора.