Порядок из хаоса (Пригожин, Стенгерс) - страница 166

В зависимости от того, лежат ли размеры начальной области флуктуации ниже или выше критического значения (в случае химических диссипативных структур этот порог зависит, в частности, от кинетических констант и коэффициента диффузии), флуктуация либо затухает, либо распространяется на всю систему. Явления нуклеации хорошо известны из классической теории фазового перехода: например, в газе непрестанно образуются и затем испаряются капельки конденсата. Когда же температура и давление достигают точки, в которой становится устойчивым жидкое состояние, может образоваться капля критических размеров (тем меньших, чем ниже температура и чем выше давление), Если размеры капли превышают порог нуклеации, газ почти мгновенно превращается в жидкость.

Как показывают теоретические исследования и численное моделирование, критические размеры ядра возрастают с эффективностью механизмов диффузии, связывающих между собой все области системы. Иначе говоря, чем быстрее передается сигнал по «каналам связи» внутри системы, тем выше процент безрезультатных флуктуаций и, следовательно, тем устойчивее система. Этот аспект проблемы критического размера означает, что в подобных ситуациях «внешний мир», т. е. все, что окружает флуктуирующую область, всегда стремится погасить флуктуации. Затухнут ли флуктуации или усилятся, зависит от эффективности «канала связи» между флуктуирующей областью и внешним миром. Таким образом, критические размеры определяются конкуренцией между «интегративной силой» системы и химическими механизмами, приводящими к усилению флуктуации.

Рис. 19. Нуклеация капли жидкости в перенасыщенном паре. а) капля меньше критического размера; b) капля больше критического размера. Существование порога для диссипативных структур подтверждено экспериментально.

Описанная нами модель применима, в частности, к результатам, полученным в последнее время in vitro при экспериментальных исследованиях зарождения раковых опухолей[167]. В этих исследованиях отдельная раковая клетка рассматривается как флуктуация, способная спонтанно и непрестанно появляться и размножаться посредством репликации. Возникнув, раковая клетка сталкивается с популяцией цитотоксических клеток и либо погибает, либо выживает. В зависимости от значений различных параметров, характеризующих процессы репликации и гибели раковых клеток, мы можем предсказывать либо регресс, либо разрастание опухоли. Такого рода кинетические исследования привели к открытию неожиданных свойств взаимодействия цитотоксических клеток и опухоли: было установлено, что цитотоксические клетки могут принимать мертвые опухолевые клетки за живые. Такие ошибки существенно затрудняют разрушение опухоли.