Теперь представим город, у всех жителей которого генотип АА. В город приехали переселенцы с генотипом ВВ. Если холера не убьет их сразу, то от смешанных браков родятся дети с генотипом АВ — более устойчивые к заболеванию, чем все остальные жители города. Другими словами, преимущество в популяции получают обладатели редкой версии гена. Поэтому ни одна из версий гена не может исчезнуть: чем реже становится ген А или В, тем больше преимуществ получают его обладатели. Пропорции генов в популяции будут колебаться вокруг определенного оптимального значения. Такое явление получило название частотной селекции. Наверное, именно с точки зрения частотной селекции проще объяснить генетическое многообразие мира живых организмов.
Хорошо, мы нашли объяснение присутствию в популяции людей генов А и В. Но если ген О однозначно делает людей более чувствительными к холере, почему же эта версия гена не исчезла в ходе эволюции? Ответ может быть связан с влиянием другой страшной болезни — малярии. Люди с группой крови О немного более устойчивы к возбудителю малярии, чем люди с другими группами крови. Есть намеки на то, что и раковые опухоли у них возникают реже. Видимо, этих положительных качеств от обладания гена О было достаточно, чтобы он не исчез в результате естественного отбора, несмотря на повышенную чувствительность к холере у его обладателей. Три версии гена пришли к шаткому балансу пропорций в популяции людей.
Связь между мутациями в генах и чувствительностью к инфекционным заболеваниям впервые была обнаружена в 1940 году аспирантом из Оксфорда кенийского происхождения Антони Аллисоном (Anthony Allison). Он предположил, что распространенность генетического заболевания крови серповидной анемии может быть связана с широким распространением малярии в этих районах. Мутация серповидной анемии, которая ведет к повреждению красных кровяных телец крови, часто вызывает смертельный исход, если дефектные гены находятся на обеих хромосомах. Одна копия гена не смертельна, хотя также ухудшает физиологические показатели больного. Но зато люди с одной копией дефектного гена совершенно устойчивы к малярии. Аллисон убедился в этом, взяв пробы ДНК у людей, населяющих наиболее маляриеопасные районы Западной Африки. Была установлена четкая закономерность — чем чаще случаются вспышки малярии в данном районе, тем чаще у людей выявляется дефектный ген серповидной анемии. Этот ген также выявлен у афроамериканцев, чьи предки жили в западной Африке. Сегодня им приходится дорогой ценой платить за то, что позволило их предкам выжить под натиском страшной болезни. Другая форма генетически обусловленной анемии — талассемия, встречающаяся в средиземноморских странах и Юго-Восточной Азии, также возникла и закрепилась под прессингом возбудителя малярии.