«Описания секционных находок при ротационном подвывихе атланта в литературе нет. Впервые полный ротационный вывих 1-го шейного позвонка на трупе удалось получить Blasiuse (1869). Гесс в 1895 г. смоделировал ротационный вывих атланта на скелетированном блоке позвонков с затылочной костью и то только после того, как атлант был зажат в тиски, а вращение затылочной кости с атлантом производилось резким рывком большой силы. Воспроизвести же ротационный подвывих атланта не удалось ни одному экспериментатору. Многие авторы вообще отрицали само существование подвывихов атланта на основании того, что суставные «отростки» верхних позвонков возвышаются незначительно, и поэтому якобы нет условий для удержания атланта в положении неполного смещения суставных фасеток атланта по отношению к суставным фасеткам аксиса. Однако, несмотря на отрицательные данные экспериментов, существование ротационных подвывихов атланта при жизни не подвергается сомнению, а вопросы патологической анатомии при них представляются умозрительно» [1]. Эта цитата из крупной монографии Луцика А. Л. и соавт. «Краниовертебральные повреждения и заболевания» (1998) полностью отражает сформулированный в 20 веке тренд исследований в этой области. Наиболее важные работы по поиску этиологии острого ААРП были сделаны Никитиным М. Н. [1, 2, 3].
Автор на основе анатомических исследований краниоцервикального перехода установил высокую степень растяжимости капсулы атланто-аксиального сустава, что может приводить к ее ущемлению без разрыва с развитием клиники блокирования CI: «Между тем наши экспериментальные исследования показали, что капсулы боковых суставов атлантоаксиального сочленения тонкие, слабо натянуты и обладают большой растяжимостью. Эластичность этих капсул настолько выражена, что они не препятствуют вывиху атланта и даже при наличии полного вывиха растягиваются, но не разрываются».
По-нашему мнению, данный механизм может лежать в основе возникновения острых и хронических ААРП, но не объясняет, что приводит к такому ущемлению. Большинство случаев острой кривошеи развиваются без механического воздействия и даже резкого движения в шее.
Важным является то, что исследования по этиологии и клинике повреждений краниовертебрального сегмента у взрослых автоматически переносились на данную проблему у детей. Принципиального отличия в оценке состояния, диагностических алгоритмах, и методах лечения никто из авторов не проводит.
Отсутствие изменений на рентгенограммах шейного отдела позвоночника до и после «подвывиха» и частое обнаружение асимметрий на трансоральных рентгенограммах у пациентов без симптомов заставили Ветрилэ С. Т. и соавторов выдвинуть теорию «малых» дисплазий краниовертебральной области [4, 5]. Исследователи считают, что данные изменения носят наследственный характер. К сожалению, это предположение не объясняет остро возникшей кривошеи посреди полного здоровья. В группе наблюдаемых нами детей с пороками развития шейного отдела позвоночника мы не наблюдали типичной клиники острой кривошеи, но встречались патологические вывихи CI.