Острая кривошея у детей: Пособие для врачей (Губин) - страница 14
Атланто-аксиальная нестабильность при аномалиях развития биомеханически хорошо объяснима неполноценностью связочных или костных структур. Она проявляется чаще всего в виде смещения CI кпереди со сдавлением спинного мозга (рис. 5.1).
Реже, как рецидивирующая или постоянная кривошея на фоне недоразвития одной из суставных площадок атланто-аксиального сочленения (рис. 5.2).
А
Б
В
Рис. 5.1 Передний патологический вывих CI на фоне аномалии развития эпистрофия CII «зубовидная кость» у ребенка 5 лет после незначительной травмы. Тетраплегия.
А – боковая рентгенограмма. Полное смещение атланта кпереди и вниз.
Б – КТ сагиттальная плоскость. «Зубовидная кость» величиной в 1/3 эпистрофия интерполирована в сустав Крювелье. Пространство для спинного мозга (SAC) резко сужено.
В – задняя инструментальная репозиция и фиксация системой Summit (De Puy Spine inc.) Механическая и неврологическая нестабильность устранены. Полное неврологическое восстановление.
А
Б
В
Рис. 5.2 Ребенок 7 лет с костной формой кривошеи на фоне порока развития.
А, Б – 3D КТ реконструкция передняя и задняя проекция. Гипоплазия суставной поверхности и аплазия задней полудуги атланта. CI смещен вправо и вниз. Деформация частично компенсируется полупозвонком CIII справа, который вызывает наклон CII влево и блокирование латеральной нестабильности CI.
В – внешний вид больного. Голова смещена вправо. Такое положение головы характерно и для хронического атланто-аксиального блокирования без пороков развития шейного отдела позвоночника.
Острая кривошея явление очень частое, и, тем не менее, редко повторяющееся (16 % повторных приступов согласно нашему телефонному опросу бывших пациентов). Логично предположить, что при дисплазии краниовертебрального перехода на фоне нарастающих дегенеративных изменений количество острых кривошей с возрастом будет нарастать, а этого не происходит. Спондилезные изменения в C–CII у взрослых минимальны по сравнению с субаксиальным отделом. Более того, совершенство атланто-аксиального сочленения проявляется в увеличении объема ротационных движений в нем с возрастом, что компенсирует гипомобильность пораженных дегенеративным процессом нижележащих позвоночно-двигательных сегментов.
К. Левит и соавт. придерживаются концепции противоположной теории «малых дисплазий», считая, что функциональные изменения в позвоночнике главенствуют над органическими: «Блокирование также не может не оказывать воздействия на пораженный сегмент. Функция и трофика тесно связаны между собой… В какой мере эти реактивные и регрессивные изменения основываются на конституциональных предпосылках? Мы часто наблюдаем, что костные изменения, за редким исключением, чисто локальные. Было бы натяжкой в этих случаях возлагать ответственность на порок развития» [6].