Эффекты, возникающие в организме человека в результате воздействия алкоголя (этанола), в наибольшей степени зависят от степени накопления ацетальдегида, который образуется в результате окисления этанола.
Ацетальдегид является высокотоксичным веществом, и, хотя степень опьянения обычно принято измерять концентрацией этанола в крови, именно содержание в крови ацетальдегида и быстрота его утилизации определяет клиническую картину алкогольной интоксикации. Организм стремится как можно быстрее избавиться от свободного ацетальдегида через реакцию окисления с образованием уксусной кислоты. Эта реакция требует участия фермента альдегиддегидрогеназы, который в качестве кофактора использует NAD+ (никатинамидадениндинуклеотид).
NAD+ принимает на себя электроны от субстрата окисления (в частности, от ацетальдегида) и передает их по цепи переносчиков кислороду, что сопровождается генерацией энергии, запасаемой в виде АТФ (аденозинтрифосфат). Этот процесс, называемый биологическим окислением, протекает в митохондриях клеток. Цепь переносчиков электронов состоит из NAD, ФАД (флавиновый фермент), кофермента Q (убихинон), а также цитохромов b, c1, c и a.
Кислород является окончательным акцептором электронов, и при его дефиците (например — снижении парциального давления во вдыхаемом воздухе, в частности, из-за падения давления) система ферментов биологического окисления работает с пониженной нагрузкой, в результате чего равновесие реакции (1) смещается влево с накоплением ацетальдегида в организме и развитием эффектов, присущих алкогольному опьянению, выраженных в большей степени, чем при нормальном количестве кислорода.