Фармакология и физиология силы

Энергодающим субстратом для обеспечения основной функции мышечного волокна — его сокращения — является аденозинтрифосфорная кислота — АТФ.

Энергообеспечение по способам реализации условно делят на анаэробное (алактатно-лактатное) и аэробное.

Эти процессы могут быть представлены следующим образом:

Схема фосфокреативного пути транспорта энергии в кардиомиоцитах

Анаэробная зона энергообеспечения:

АДФ + Фосфат + свободная энергия <=> АТФ

Фосфокреатин + АДФ <=> креатин + АТФ

2 АДФ <=> АМФ + АТФ

Гликоген (глюкоза) + Фосфат + АДФ <=> лактат + АТФ

Аэробная зона энергообеспечения:

Гликоген (глюкоза), жирные кислоты + Фосфат +О2С02 + Н2 0 + АТФ

Источники энергии — это фосфагены, глюкоза, гликоген, свободные жирные кислоты, кислород.

Введение АТФ извне в достаточных дозах невозможно (обратное является широко распространенным заблуждением), следовательно, необходимо создать условия для образования повышенного количества эндогенного АТФ. На это направлена тренировка — сдвиг метаболических процессов в сторону образования АТФ, а также обеспечение ингредиентами.

Скорость накопления и расхода энергии значительно различаются в зависимости от функционального состояния спортсмена и вида спорта. Определенный вклад в процесс энергообеспечения, его коррекцию, возможен со стороны фармакологии.

В начале 70-х годов было доказано, что сокращение ишемизированного миокарда прекращается при исчерпании клеточных запасов фосфокреатина (ФК), несмотря на то, что в клетках остается неизрасходованным около 90 % АТФ. Эти данные говорят о том, что АТФ неравномерно распределена внутри клетки. Доступным является не весь АТФ, содержащийся в мышечной клетке, а лишь его небольшая часть, локализованная в миофибриллах. Результаты исследований, выполненных в последующие годы, показали, что связь между внутриклеточными пулами АТФ осуществляют ФК и изоферменты креатинкиназы. В нормальных условиях молекула АТФ, выведенная из митохондрии, передает свою энергию креатину, который под воздействием митохондриального изофермента креатинкиназы трансформируется в ФК. Последний мигрирует к местам локальных креатинки-назных реакций (сарколемма, миофибриллы, саркоплазматический ретикулум), где другие изоферменты креатинкиназы обеспечивают ресинтез АТФ из ФК и АДФ.

Освобождающийся при этом креатин возвращается в митохондрию, а энергия АТФ используется по назначению, в том числе и для мышечного сокращения (см. схему). Скорость транспорта энергии внутри клетки по фосфокреатиновому пути значительно превосходит скорость диффузии АТФ в цитоплазме. Именно поэтому снижение содержания ФК в клетке и приводит к депрессии сократимости даже при сохранении значительного внутриклеточного запаса основного энергетического субстрата — АТФ.