Интересно, что теории оксидантного стресса, хронического воспаления и высококалорийного питания взаимосвязаны. Всем известно, что увеличению продолжительности жизни способствует низкокалорийное питание за счет уменьшения потребления сладкой и жирной пищи и увеличения – овощей и фруктов, которые повышают антиоксидантный потенциал организма и уменьшают последствия окислительного стресса.
Впервые теорию оксидантного стресса предложил Д. Харман в 1956 г. Позже он внес существенный вклад в ее развитие, что послужило поводом для выдвижения его на Нобелевскую премию по медицине.
Окислительный стресс играет ключевую роль в патогенезе старения. Известный во всем мире биохимик Б. Эймс считает, что старение связано в первую очередь с окислительной деструкцией митохондрий, следствием которой является снижение выработки ими аденозинтрифосфата (АТФ). Для замедления процессов старения им предложено регулярное потребление ацетил-L-карнитина (вещества, стимулирующего выработку АТФ) и природного антиоксиданта – липоевой кислоты.
В нашей стране на возможный механизм участия свободных радикалов в процессе старения впервые обратил внимание Н. М. Эммануэль.
Согласно теориям оксидантного стресса и хронического воспаления причиной возрастных изменений и повреждений мембран, макромолекул и генетического аппарата клеток являются свободные радикалы, возникающие под действием кислорода, фоновой радиации, чужеродных химических веществ и других факторов окружающей среды. В связи с этой теорией велись поиски геропротекторов среди антиоксидантов; так как основным источником антиоксидантов является пища человека, то эта теория имеет наибольшее отношение к питанию.
В течение всей жизни мы подвергаемся воздействию неблагоприятных факторов окружающей среды (например, ионизирующего и ультрафиолетового облучения). Наряду с этим отрицательное влияние оказывают стрессы, курение, прием алкоголя, нерегулярное, нерациональное, а иногда и недоброкачественное питание. Все это приводит к активации процессов свободно-радикального окисления с избыточным образованием активных форм кислорода (супероксид-аниона, пероксида водорода, гидроксильного радикала, пергидроксильного радикала и др.).
Стойкое увеличение в клетках свободных радикалов создает условия для окислительного (оксидантного) стресса, когда свободные радикалы окисляют стенки сосудов, молекулы белков, ДНК, липидов. Свободные радикалы особенно тесно взаимодействуют с липидами клеточных мембран, содержащими ненасыщенные связи, в результате чего изменяют свойства мембран. Липопротеиды низкой плотности после их окисления могут откладываться в сосудистой стенке, что приводит к развитию атеросклероза и как следствие – к сердечно-сосудистым заболеваниям.