. Считается, что высокий уровень этого белка ведет к раннему развитию атеросклероза. Как пишут Барзилай и соавторы в своей статье, опубликованной в журнале
JAMA, долгожители с генной мутацией, тормозящей выработку белка – переносчика эфиров холестерина, не только имеют более здоровое сердце и очень высокие уровни «хорошего» холестерина, но и менее подвержены развитию деменции и потери памяти.
Другими словами, этот единственный ген защищает своих носителей сразу от двух из четырех проклятий старости – болезней сердца и болезни Альцгеймера. Ирвинг Кан, его братья и сестры имеют такой же вариант гена-ингибитора белка CETP, как и каждый четвертый обследованный долгожитель. В то же время среди 65-летних такой ген присутствует только у одного из 12 человек, что означает, что носители этого гена имеют в три раза больше шансов дожить до 100 лет, чем все остальные.
Это открытие согласуется с результатами исследований фармацевтических компаний, занимающихся активным поиском альтернативы статинам (классу препаратов для снижения уровня холестерина), срок действия патентов на которые истекает в ближайшее время. Наткнувшись на эту находку, Merck, Pfizer и другие фармацевтические гиганты бросились разрабатывать ингибиторы СЕТР, призванные повышать уровень холестерина ЛПВП («хорошего» холестерина) в крови. Но до сих пор эти усилия не увенчались успехом{54}, и некоторые исследования были прекращены из-за слишком высокой смертности пациентов. (Merck удалось разработать один препарат, который в настоящее время проходит третий этап тестирования – пробы на больших группах людей, – но это единственный «выживший» в этом классе препаратов.)
«Они создали "грязный" препарат, – говорит Барзилай, – который воздействует не только на белок – переносчик холестеринового эфира, но и на множество других». Он по-прежнему считает, что открытие других защитных генов и разработка препаратов, имитирующих их действие, может позволить продлить здоровый период жизни и для остальных людей – «обойти темную сторону старения», как выражается он. Но поиск только начинается.
Еще один возможный ген долголетия связан с блокированием действия инсулиноподобного фактора роста 1 (ИПФР-1){55}, который, как мы узнали в главе 3, может быть не такой уж хорошей вещью. Барзилай обнаружил, что его супербабушки, как ни странно, имеют относительно высокий уровень ИПФР-1, но их клетки устойчивы к его действию благодаря специфической генной мутации. То есть Ирвинг и другие долгожители имеют небольшой рост не потому, что дожили до 100 лет и ссохлись от старости, а как раз наоборот – они дожили до 100 лет, потому что были небольшого роста.