Здоровье по Дарвину: Почему мы болеем и как это связано с эволюцией (Тейлор) - страница 184

Ридкер показал, что у всех пациентов с высоким риском коронарной (ишемической) болезни сердца наблюдаются повышенные уровни типичных провоспалительных цитокинов, причастных к развитию аутоиммунных и аллергических заболеваний, таких как интерлейкин 6 и фактор некроза опухоли альфа. Однако лабораторный анализ крови на содержание этих веществ довольно дорогостоящий. Нужно было найти такую маркерную молекулу, которая позволяла бы точно предсказать риск, но при этом ее уровень можно было бы легко измерить при помощи стандартного анализа крови. Этой молекулой оказался С-реактивный белок. Благодаря Ридкеру и его коллегам теперь мы знаем, что C-реактивный белок прогнозирует риск сердечного приступа гораздо лучше, чем ЛПНП, а также позволяет предсказать будущие инсульты и инфаркты у мужчин без сердечно-сосудистых заболеваний в прошлом и у кажущихся здоровыми женщин среднего возраста. Для снижения уровня холестерина в крови врачи стандартно назначают пациентам статины, но Ридкер показал, что они также являются мощными противовоспалительными агентами, снижающими уровень циркулирующего С-реактивного белка. Тем не менее пока окончательно не доказано, что последовательное снижение уровня С-реактивного белка в крови позволяет спасать людям жизнь, и в настоящее время эта гипотеза тестируется в рамках двух широкомасштабных испытаний, проводящихся в Соединенных Штатах, которые должны представить отчеты о результатах в 2018 году.

Но даже если мы в скором времени научимся предсказывать риск инфарктов и лечить атеросклеротические повреждения артерий, для сотен тысяч человек ежегодно эти меры будут запоздалыми. Если инфаркт уже произошел, сердечная мышца получает обширные необратимые повреждения. Наши сердца содержат примерно 4 миллиарда мышечных клеток, называемых кардиомиоцитами, и острый инфаркт миокарда может убить по крайней мере четверть из них в течение нескольких часов. Последующее рубцевание сердечной ткани, возникновение очагов некроза (больших участков мертвой или отмирающей сердечной мышцы) и постепенное выпячивание ослабленных стенок сердечной мышцы неизбежно ставят многих пациентов на путь, ведущий к полной сердечной недостаточности, несмотря на срочное медицинское вмешательство. В таких крайних случаях единственным решением является трансплантация сердца, но донорские сердца всегда были и будут в дефиците. Вот почему в последнее десятилетие большие группы исследователей в области регенеративной медицины обратились к различным клеточным технологиям в надежде разработать методы терапии, позволяющие заменять погибшие кардиомиоциты новыми. Главная цель регенеративной медицины сердца – найти такой тип стволовых клеток, которые можно вводить непосредственно в поврежденное сердце либо сразу после инфаркта, когда пациент находится в реанимации, либо намного позже, когда человек уже много лет живет с деградирующим сердцем.