Помимо одноклеточных эукариот существует огромный мир микроорганизмов, также одноклеточных, но устроенных гораздо проще. Это прокариоты: бактерии и археи, мелкие клетки без ядра, митохондрий и других органелл. У данных форм жизни описаны многочисленные случаи самоликвидации, но их механизмы отличаются от таковых у эукариот. В части I мы уже рассмотрели систему типа «долгоживущий токсин — короткоживущий антитоксин». Существенно, что не только нехватка аминокислот [185,86,391], но и субстратов дыхания и кислорода, появление в среде поллютантов — ингибиторов транскрипции, трансляции или энергетического обмена и другие неблагоприятные факторы, тормозящие биосинтез белков, могут включать систему «токсинантитоксин» как последнюю линию защиты бактериальной популяции от полного вымирания [323]. По мнению Лейна [173], массовая гибель водных микроорганизмов при появлении в водоеме вирусов может иметь тот же смысл, имея в виду тактику «выжженной земли» как способ блокировать наступление страшного врага — смертельной инфекции.
Многие грам-отрицательные бактерии располагают особым ферментом — лизиноксидазой, окисляющей аминокислоту лизин молекулярным кислородом, который при этом восстанавливается не до воды (как в случае подавляющего большинства других оксидаз), а до перекиси водорода (Н>2О>2). Последняя ядовита, образуя активные формы кислорода (АФК). Именно Н>2О>2 убивает часть бактерий в так называемых биофильмах — пленках, образуемых мириадами слипшихся бактериальных клеток. В результате в биофильме возникают пустоты в виде полых трубок в местах, раньше заполненных бактериями. Эти трубки нужны для обеспечения питательными веществами тех бактерий, которые оказались в толще биофильма. Те же пути используются для удаления из бактерий конечных метаболитов. У грам-положительных бактерий ту же функцию выполняет пируватоксидаза, также образующая не Н>2О, а Н>2О>2. (О роли АФК в запрограммированной смерти эукариот см. раздел II.6).
У бактерий описана особая сигнальная система, вызывающая ряд событий в ответ на повреждение ДНК. Сначала — стимуляция репарации ДНК, затем (если это оказывается недостаточным) — блокада размножения и, наконец, при еще большей степени повреждения — активный лизис бактериальной стенки, ведущий к гибели клетки [185,323]. Такой в общем-то беспощадный принцип позволяет предотвратить утрату генетического наследия вида из-за ошибок, вкравшихся в биологический текст при его сохранении и многократном воспроизведении. Как пишет К. Льюис, «вполне возможно, что основная опасность, подстерегающая одноклеточные организмы — это не конкуренция, патогены или истощение питательных материалов, а их собственный клон, превратившийся в группу «безнадежных монстров», способных вызвать смерть всей популяции» [185]. Чтобы избежать этой опасности, бактерия с поврежденной ДНК кончает с собой задолго до того, как геном до такой степени испортится, что синтез белков полностью прекратится.