Рис. 23. Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)
Согласно концепции Н.И. Аринчина, процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):
1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);
2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.
В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.
При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови. Первый из них представлен на рис. 23. При этом первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен, как показано на рис. 22, б. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства. Процесс этот по времени довольно длительный. Естественно, что ранняя флебэктомия при этой форме варикозной болезни приближается по своей сути к радикальному вмешательству, хотя локализация несостоятельности перфорантных вен может быть различной. В этом и заложена идея операции Троянова – Тренделенбурга (эта операция в настоящее время получила название кроссэктомии). Лигирование и пересечение вен дает положительные результаты.
Рис. 24. Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока
Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы. Причина развития их неясна и будет рассмотрена отдельно. Суть патологических изменений сводится к следующему (рис. 24): первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении. Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Естественно, что эффект ликвидации патологических перетоков существенно отличается от такового при нисходящей форме варикозной болезни. Стриппинг поверхностных вен, лигирование перфорантов не устраняют ретроградного кровотока в глубокой системе вен (рис. 23). Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх – вниз), как это показано на рис. 24,