В сентябре 1965 года я переехал в Нью-Йорк, чтобы работать в качестве научного сотрудника в колледже Альберта Эйнштейна и заниматься одновременно нейрохимией и невропатологией. Я все еще не оставил надежд на то, чтобы стать настоящим кабинетным ученым, хотя в Оксфорде мои занятия наукой закончились катастрофой, что должно было бы меня предостеречь от повторения печального опыта. Но попытка, как говорится, не пытка, и я решил попробовать еще раз.
Когда я приехал в Нью-Йорк, энергичный Роберт Терри, чьи работы по изучению болезни Альцгеймера с использованием электронного микроскопа так восхищали меня, был в отъезде, на стажировке. И в его отсутствие отделением невропатологии руководил Иван Герцог, мягкий, прекрасно расположенный ко всем венгр-эмигрант, исключительно терпимый и терпеливый по отношению к своему эксцентричному коллеге.
К 1966 году я принимал уже очень большие дозы амфетамина. Кем я стал? Психом? Маньяком? Расторможенным гением? Человеком с безграничными возможностями? Точных слов, чтобы описать свое состояние, я не знал, но его важнейшими компонентами было крайне острое обоняние, а также сила воображения и памяти – чем я никогда особенно похвастаться не мог.
Каждый вторник у нас был учебный опрос, и Иван просил нас идентифицировать фотомикрографы типичных невропатологических состояний. У меня не очень это получалось, но однажды Иван предложил нам несколько фотографий, сказав:
– Это крайне редкий случай. Не думаю, что вы его опознаете.
Я почти выкрикнул:
– Это микроглиома.
Все, вздрогнув, посмотрели на меня. Обычно я был самым молчаливым.
– Именно, – продолжал я. – В литературе описано только шесть случаев.
И я выложил все детали.
Иван уставился на меня широко открытыми глазами.
– Откуда это вам известно? – спросил он.
– О, прочитал где-то мимоходом, – ответил я непринужденно, хотя сам был ошарашен не меньше, чем мои коллеги. Я и представить не мог, как и когда я поглотил всю эту информацию. Сделал я это, вероятно, на подсознательном уровне, и все это было результатом воздействия амфетамина.
Аспирантом я был очень увлечен редкими, часто наследственными заболеваниями под общим названием «липидозы». При этих расстройствах в мозговых клетках аккумулируются жиры. Я был очень взволнован, когда обнаружилось, что липиды могут аккумулироваться не только там, но и в нервных клетках стенок кишечника. Это открытие позволило бы, как я полагал, диагностировать липидоз задолго до появления симптомов, сделав биопсию – но не мозговых клеток, а клеток нижнего отдела кишечника, что было бы гораздо менее травматично (работу об этом я читал в Британском хирургическом журнале). Чтобы поставить диагноз, нужно было выделить только один липидизированный нейрон. Мне стало интересно – а не изменяются ли кишечные нейроны и при других заболеваниях, например при болезни Альцгеймера. Их тогда тоже можно было бы диагностировать на ранней стадии. Я разработал (или адаптировал) технику подготовки препарата из стенки прямой кишки; препарат был столь тонок и прозрачен, что, окрасив его метиленовым синим, мы могли наблюдать десятки нервных клеток с помощью обычного микроскопа, что увеличивало шансы обнаружения патологии. Рассматривая сделанные слайды, я убедил и себя, и Ивана, что мы видим изменения в нервных клетках стенок кишечника – нейрофибриллярные сплетения и тельца Леви, появление которых характерно для болезни Альцгеймера и Паркинсона. Я думал о том, насколько значительным является наше открытие: это был бы прорыв в диагностике, неоценимая диагностическая техника. В 1967 году мы представили тезисы доклада, с которым надеялись выступить на приближающемся конгрессе Американской академии неврологии.