Голодный мозг. Как перехитрить инстинкты, которые заставляют нас переедать (Гийанэй) - страница 85

Рис. 29 убедительно доказывает, что крысы с патологией ядра гипоталамуса находились на серьезной стадии ожирения, некоторые весили почти килограмм.[91] В начале 1940-х годов физиолог Джон Бробек из Йельского университета стал первым, кто провел всестороннее исследование пищевого поведения мышей с патологией ядра. Он писал, что крысы были «чудовищно прожорливы». После операции им настолько хотелось есть, что они принимались набивать рот еще до того, как проходило действие анестезии. Обжорство продолжалось несколько часов без остановки, затем крысы стабильно съедали в два и в три раза больше обычной суточной нормы в течение месяца. Бробек заметил, что количество излишней пищи соотносится с количеством набранного веса. После того как крысам принудительно ограничивали питание до нормы, набор лишнего веса прекращался.

Рис. 29. Крыса с патологией ядра гипоталамуса (справа) рядом со здоровой крысой (слева). Цифра показывают вес крыс в граммах. Взято из работы П. Тетельбаума «Материалы Американского философского общества» 108 (1964): 464 с разрешения Американского философского общества.

Из этого следует, что крысы с патологией ядра гипоталамуса страдали от ожирения по причине чрезмерного потребления пищи.[92]

Ученые стали считать вентромедиальное ядро гипоталамуса центром сытости. Животные с поврежденным ядром теряли возможность чувствовать насыщение и быстро накапливали лишний жир. Угнетенное состояние этого отдела мозга погубило Элизу Мозер, пациентов Флёриха и крыс Гетерингтона и Бробека.[93] Ученые обнаружили центр сытости, но им еще предстояло выяснить, как он работает.

В 1949 году, всего через четыре года после выхода в свет оригинальной работы Гетерингтона по исследованию патологий ядра, ученые из лаборатории Джексона в городе Бар Харбор заинтересовались мышью, которая, кажется, была беременна. Мышь была интересна тем, что всегда все съедала подчистую, а при внимательном изучении вдобавок оказалась самцом. Ученые столкнулись с разновидностью ожирения у мышей, которое развивается в результате спонтанной генетической мутации. Зверька назвали Жирдяем, потому что он был очень толстым и ел за пятерых (рис. 30). Для своих габаритов он обладал низким уровнем расхода энергии и страдал от метаболических нарушений, совсем как человек с избыточным весом. В этом случае ожирение оказалось наследуемым признаком. Ученые определили, что за тучность фигуры отвечает определенный ген,[94] который они назвали ob-ген.

Рис. 30. Мышь Жирдяй. Рядом с ним обыкновенная мышь.