Следует отметить многоволновой характер болезни с повторными клинико–ферментативными обострениями.
Течение и прогноз. У больных с одновременным острым инфицированием HBV и HDV не имеется явных доказательств увеличения частоты развития хронического гепатита, но частота развития острой печеночной недостаточности выше, чем при остром гепатите В. У лиц, хронически инфицированных HBV, острая суперинфекция HDV часто вызывает обострение. Острая суперинфекция HDV вызывает тяжелый, прогностически неблагоприятный гепатит с формированием хронического гепатита D в 9–70% случаев, с высокой активностью процесса и переходом в цирроз печени. Выздоровление при этой форме гепатита наступает редко.
В 1989 г. Houghton и соавт. выделили вирус гепатита С (HCV), и это название пришло на смену термину «гепатит ни А ни В с парентеральным механизмом передачи».
HCV представляет РНК–содержащий флавивирус 30–38 нм в диаметре, покрытый липидной оболочкой. На 5'–м конце расположен терминальный участок, содержащий 329–341 нуклеотид, на 92% гомологичный у различных типов HCV. Этот участок, по–видимому, отвечает за трансляцию генома, и его консервативность позволяет использовать его для выявления РНК HCV в полимеразной цепной реакции (PCR). Вирусный геном также содержит предполагаемый ядерный (core) участок р 22, 2 участка, кодирующие гликопротеины оболочки (Е>1 и Е>2), и 4 неструктурных (NS) участка, кодирующие ферменты, играющие роль в репликации вируса.
Выделяют по меньшей мере 6 генотипов HCV, классификация которых базируется на анализе 5'–го терминального участка неструктурного региона NS>5 . Географическое распределение генотипов неравномерно, в частности в Северной Африке распространен 4–й генотип, в Северной и Центральной Европе – 2–й и 3–й, в Юго–Восточной Азии и на Дальнем Востоке – 1–й, 2–й и 6–й [Van der Poel C.L. et al., 1994; Simmonds P. et al., 1994].
Кроме того, внутри генотипа наблюдаются значительные различия между отдельными вариантами, в основном по E>2/NS>1 –региону (так называемый гипервариабельный регион). Эти генотические вариации могут быстро возникать в процессе острой или хронической инфекции и имеют важное значение, так как могут давать ложноотрицательные результаты тестов на антитела к HCV или вирусную РНК. Это связано с тем, что праймеры могут не распознать нуклеотидные последовательности таких измененных вариантов вируса. Вариабельность генома также играет важную роль в том, что перенесенная HCV–инфекция, очевидно, не приводит к иммунитету против реинфекции и поэтому возможно множественное инфицирование различными вариантами HCV. Данные особенности вируса препятствуют созданию вакцины против HCV и могут влиять на эффективность антивирусной и иммуномодулирующей терапии при хронической HCV–инфекции.