Клинические особенности. Острый гепатит Е наблюдается в основном у подростков и молодых людей в возрасте от 15 до 40 лет, но также крайне редко поражаются дети и пожилые люди. Инкубационный период колеблется от 2 до 9 нед, оставляя в среднем 6 нед, т.е. достоверно больше, чем при гепатите А.
Вирус начинает выявляться в крови, желчи и кале в конце инкубационного периода так же, как при гепатите А. В сыворотке вирус обнаруживается в течение 10 дней от клинического начала заболевания, из кала исчезает через 14 дней. Печень, по–видимому, служит единственной мишенью для HEV, поэтому внепеченочные проявления – кожные сыпи и артралгии – наблюдаются редко.
Клинические проявления типичны для острого гепатита; следует отметить более высокую частоту желтушных случаев. Описаны субклинические формы, особенно у детей. Уровни сывороточных трансаминаз (АЛТ и АСТ) достигают сразу высоких, предельных для данного больного, значений. Исходя из того, что у экспериментально зараженных HEV обезьян наблюдается еще один пик повышения трансаминаз на 7–10–й день после заражения, можно предположить, что и у больных имеется 1–й подъем активности ферментов в продромальный период, когда биохимические исследования еще не проводятся.
Диагноз. Острый гепатит Е может быть заподозрен в эпидемических случаях у лиц с острым ни А ни В гепатитом. Иммуноферментный анализ позволяет выявить анти–HEV IgM и/или IgG. Антитела класса IgM присутствуют в сыворотке от 2 до 24 нед после острого начала болезни. Анти–HEV IgG также появляются через 2 нед, и обычно их титр начинает снижаться после 2 лет, хотя иногда высокие титры могут наблюдаться в течение многих лет. Выздоровление, вероятно, обусловливает пожизненный иммунитет.
Течение и прогноз. Заболевание протекает остро и заканчивается спонтанным выздоровлением через 2–3 нед. Гиперферментемия может иногда оставаться 1–2 нед после исчезновения желтухи. При остром НЕ может развиваться длительный холестаз. Доказательств перехода в хронические формы нет. Однако уровень смертности при эпидемическом гепатите Е значительно выше, чем при других формах острого вирусного гепатита, составляя от 1 до 2% и достигая 20% у беременных, особенно в III триместре. Причиной развития летальных исходов является фульминантная печеночная недостаточность. Быстро развивающаяся интоксикация сопровождается на первых этапах гемоглобинурией и олигурией, часто переходящими в анурию. Очень быстро к ним присоединяются геморрагический синдром и энцефалопатия. В этот период исход болезни во многом зависит от рациональной тактики ведения больных в отделениях интенсивной терапии.