F. Deinhardt и соавт. уже в 1975 г. обнаружили, что сыворотка крови хирурга (с инициалами «GB») с острым гепатитом вызывает при внутривенном введении острый гепатит у тамаринов – маленьких южноамериканских обезьян. По мере появления новых методов исследования были последовательно исключены гепатиты А, В, С как причины этого заболевания.
В апреле 1995 г. I.N.Simons и соавт. доложили о молекулярных свойствах вирусоподобной РНК, выявленной в плазме GB–инфицированных тамаринов в острую фазу инфекции. Подобный вирусный агент, обозначенный как HCV, был независимо выделен Linnen и соавт. (1996) из плазмы больного хроническим гепатитом С. В результате исследований было обнаружено, что геном данного возбудителя подобен геному представителей семейства флавивирусов.
По своей организации геном HGV подобен РНК HCV, т.е. структурные гены расположены у 5'–области генома, а неструктурные – у 3'–конца.
Пока не существует сывороточной пробы для диагностики активной инфекции HGV. Заражение HGV может выявляться только при выявлении РНК HGV в полимеразной цепной реакции. Анти–Е>2, антитела при гепатите G, могут использоваться для регистрации прошедшей инфекции и оценки распространения инфекции в различных группах населения.
Эпидемиология. РНК HGV была обнаружена у 1–2% добровольных доноров крови. В Европе и США заражение вирусом HGV часто встречается у больных хроническим гепатитом С (20%), хроническим гепатитом В (около 10%), а также при аутоиммунном (10%) и алкогольном гепатите (10%). Еще чаще РНК HGV обнаруживается у людей, парентерально соприкасающихся с кровью или ее продуктами: у 20% пациентов, которым проводилось переливание крови, у 20% больных гемофилией и примерно у 30% лиц, использовавших внутривенное введение наркотиков. Вирус можно обнаружить в сыворотке, плазме, мононуклеарных клетках периферической крови и слюне.
При гепатите G возможен половой путь заражения. Среди больных с пересаженными почками, печенью и сердцем регистрируется высокая частота обнаружения РНК HGV. В этих случаях наличие иммунодепрессии способствует развитию хронического носительства вируса гепатита G. HGV–инфекция выявляется у 6% больных со спорадическим хроническим гепатитом [Ш. Шерлок, Дж. Дули, 1999]. Обращает внимание низкая частота обнаружения HGV РНК при гепатоцеллюлярной карциноме.
Распространение HGV повсеместное и неравномерное среди населения всего мира. В России частота выявления РНК HGV колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии.
Клинические особенности. Острый гепатит G протекает в клинически маловыраженной и бессимптомной форме. Характерно умеренное повышение активности трансаминаз сыворотки. Последние сообщения свидетельствуют о том, что HGV может вызывать острый скоротечный гепатит. По данным M.Yoshiba и соавт. (1995), фульминантный гепатит, вызванный GBV–C (HGV), характеризуется относительно медленным развитием печеночной недостаточности (от 16 до 45 дней), значительными колебаниями активности трансаминаз и высокой смертностью (из 6 больных умерли 5).