Диагностическим критерием служит обнаружение лептоспир при микроскопии мочи, цитратной крови и спинномозговой жидкости в мазках, окрашенных по методу Романовского–Гимзы в темном поле, а также с помощью реакции иммунофлюоресценции. Лептоспиры выделяются из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4–7 дней болезни, а из мочи – после 10–го дня. Высокоинформативна реакция агглютинации и лизиса эталонных штаммов лептоспир, позволяющая выявить антитела в сыворотке крови больных в нарастающих титрах с 4–7–го дня болезни.
Лечение состоит в соблюдении строгого постельного режима, полноценном питании, патогенетической терапии в зависимости от степени поражения печени и почек. Показаны антибиотики тетрациклинового ряда или пенициллин со стрептомицином. Их вводят в течение лихорадочного периода и еще 3 дня после снижения температуры. Применяют также поливалентную лошадиную лечебную сыворотку или противолептоспирозный γ–глобулин.
Прогноз зависит от тяжести поражения почек, миокарда, интенсивности геморрагического синдрома и в меньшей степени от повреждения печени. Летальность 10–16%. Формирование хронических поражений печени нехарактерно.
Желтая лихорадка – острое инфекционное заболевание, вызываемое арбовирусом группы В, встречается преимущественно в странах Южной Америки, Центральной и Западной Африки. Описаны крупные эпидемии желтой лихорадки.
Желтая лихорадка – самая частая причина лихорадки и желтухи в тропиках. Резервуаром инфекции служат обезьяны и другие дикие животные, переносчиком – комары, которые передают вирус данного заболевания также от человека человеку. После короткого (до недели) инкубационного периода заболевание начинается с внезапного повышения температуры тела, токсикоза, тяжелой миалгии, головной боли, мучительной тошноты и рвоты. Обычно развивается геморрагический диатез, обусловленный поражением печени и повышенной проницаемостью сосудистой стенки, иногда приводящий к профузным кишечным кровотечениям, кровотечениям из десен, ушей.
У большинства больных на 3–4–й день развиваются желтуха, гепатолиенальный синдром. В анализах крови выявляют лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией на 4–5–й день. Характерны гипербилирубинемия, снижение протромбинового индекса и уровня холестерина в сыворотке крови. В моче – белок, гематурия, цилиндрурия.
Прогноз определяется выраженностью печеночно–клеточной недостаточности и присоединяющимся токсическим нефритом. Причиной смерти становится печеночная, почечная или мозговая кома.
Решающее значение для диагностики имеет выделение вируса из крови больных в первые 3 дня болезни при интрацеребральном заражении мышей. Из серологических методов применяются реакция связывания комплемента, реакция подавления гемагглютинации и иммуноферментный анализ; все они позволяют уловить диагностически значимое повышение титра антител.