Цитомегалический гепатит вызывается цитомегаловирусом человека, который обладает выраженным тропизмом к эпителиальным тканям. Вирус выделяется со слюной, мочой больных и вирусоносителей, а также с женским молоком. Инфекция может передаваться энтеральным путем и при гемотрансфузиях, а также проникать через плацентарный барьер.
У взрослых цитомегаловирусная инфекция обычно имеет латентное течение и активируется под влиянием иммуносупрессивной терапии.
Врожденная цитомегалия сопровождается тяжелой пневмонией, реактивным эритробластозом, гепатитом с геморрагическим синдромом, желтухой. Клинически выраженные формы болезни бывают у новорожденных и детей раннего возраста. У старших детей отмечаются умеренная желтуха, нерезко выраженная гепатоспленомегалия.
При морфологическом исследовании печени выявляют клетки–гиганты, возникшие из эпителия желчных ходов, гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток. Типичные внутриядерные включения находят в макрофагах при исследовании пунктатов печени.
Заболевание заканчивается развитием фиброза или цирроза печени. Диагностика основывается на выделении вируса из слюны, мочи, бронхиального секрета, крови, биоптата печени. Существенное значение имеет обнаружение клеток–гигантов при цитологическом исследовании, в слюне, моче, спинномозговой жидкости.
Специфических методов профилактики и терапии нет, применяют интерферон, γ–глобулин.
Бактериальные гепатиты, вызываемые грамположительными кокками.
В ряде случаев при крупозной пневмонии на 5–6–й день болезни развивается острый гепатит. Клинически он проявляется желтухой, гепатомегалией, гипербилирубинемией, повышением активности ферментов. При морфологическом исследовании выявляют белковую дистрофию гепатоцитов, выраженную регенерацию, лейкоцитарную инфильтрацию портальных трактов. По–видимому, развитие гепатита обусловлено токсическим действием пневмококка, так как сходные изменения обнаруживают при пневмококковом перитоните и сепсисе.
Сепсис, вызванный гемолитическим стрептококком, может сопровождаться гепатомегалией и крайне редко – желтухой. При морфологическом исследовании выявляют белковую дистрофию и центролобулярные некрозы гепатоцитов, выраженную воспалительную инфильтрацию портальных трактов, в отдельных случаях возможны острые массивные некрозы паренхимы. Эти поражения обусловлены циркулирующими токсинами. Терапия направлена на купирование основного заболевания.