Таблица 8. Составные компоненты гистологического индекса активности.
Компоненты | Диапазон цифровой оценки |
---|
Перипортальный некроз с мостовидными некрозами или без них | 0–10 |
Интралобулярная дегенерация и фокальный некроз | 0–4 |
Портальное воспаление | 0–4 |
Фиброз | 0–4 |
Усовершенствованная система определения степени активности хронического гепатита в соответствии с воспалительными изменениями представлена в табл. 9.
Преимущества представленной системы оценки степени активности в широком диапазоне возможных цифровых значений активности, а значит и тонкой ее дифференцировке. Нуждаются в усовершенствовании описательные характеристики, эквивалентные цифровым наборам.
Таблица 9. Система определения активности хронического гепатита
Степень активности ХГ | Гистологическая характеристика |
---|
I | Незначительная воспалительная инфильтрация, интактная пограничная пластинка, отдельные клеточные некрозы |
Минимальная (1–3)* |
II | Главным образом портальная, но может быть также дольковая инфильтрация, очаговые некрозы гепатоцитов |
Низкая (слабовыраженная) (4–8)* |
III | Воспалительная инфильтрация портальных трактов распространяется на окружающую паренхиму, разрушая пограничную пластинку, повреждаются почти все портальные тракты, ступенчатые некрозы, центропортальные мостовидные некрозы (от центральной вены к портальному тракту) |
Умеренная (9–12)* |
IV | Обширная воспалительная инфильтрация с перипортальными и септальными ступенчатыми некрозами – некрозы паренхимы – мостовидные центропортальные и портопортальные |
Высокая (13–18)* |
* – Гистологический индекс активности в соответствии с системой Knodell.
Стадии хронического гепатита отражают динамику его развития. Определение их важно для выбора тактики лечения и уточнения прогноза заболевания. Гистологическая верификация стадий основывается на оценке распространенности фиброза и развития цирроза.
При хронических гепатитах фиброзная ткань формируется внутри и вокруг портальных трактов, обычно сочетаясь с перипортальными некрозами и воспалением. Фиброз, развивающийся вокруг гепатоцитов, может привести к образованию гепатоцитарных розеток. Распространенные ступенчатые некрозы могут захватывать прилежащие портальные тракты и приводить к формированию портопортальных септ. Фиброзные септы могут распространяться от портальных трактов в печеночные дольки и достигать центральных печеночных вен. Эти портоцентральные септы часто являются следствием мостовидных некрозов. Считают, что портоцентральные септы имеют большее значение при формировании цирроза, чем портопортальные. Именно поэтому портально–центральным септам дают высокие цифровые индексы при определении стадии процесса (табл. 10).