Нами больная наблюдается с октября 1996 г.: при поступлении состояние больной тяжелое, постоянная сонливость, на вопросы отвечала односложно. Выраженная желтуха, сливные геморрагические высыпания на коже голеней и стоп, многочисленные сосудистые звездочки на верхней половине туловища. Асцит. Печень пальпируется на 2 см ниже края реберной дуги, селезенка выступает на 2 см ниже края левой реберной дуги. Анализ крови: 8–кратное повышение билирубина за счет прямой фракции, АЛТ 89 ед., АСТ 73 ед., γ–ГТП 117 ME, ХЭ 374 ME, общий белок 54 г/л, альбумины 21%, γ–глобулины 52,4%. Маркеры гепатита: HBsAg – положительный, анти–HBs – отрицательные, HBeAg – положительный, анти–НВе – положительные, анти–НВе общие – положительные, ДНК HBV – положительная, анти–HCV – отрицательные, анти–HDV суммарные и IgM – отрицательные. Проводилось лечение: высокие очистительные клизмы, нормаза в клизмах и per os, линкомицин; антидиуретическая терапия; курс инъекций и оральный прием гепа–мерца с хорошим эффектом. В дальнейшем течение энцефалопатии циклическое, в связи с чем проводились повторные курсы нормазы и гепа–мерца. При ЭГДС выявлены две язвы в луковице двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастродуоденит; проводится постоянная терапия омепразолом. Учитывая репликацию HBV–инфекции и лабораторные признаки активности процесса в печени, несмотря на наличие декомпенсации, было решено провести курс рекомбинантного интерферонаα>2 (интрон А) в дозе 1 млн ME 3 раза в неделю. После двух инъекций препарат пришлось отменить из–за нарастания энцефалопатии и обострения геморрагического васкулита.
У наблюдаемой больной ко времени поступления в клинику имел место цирроз печени в терминальной стадии как исход HBV–инфекции. Можно предположить, что заражение произошло в 80–е годы прошлого века во время «активного» лечения язвенной болезни или во время тонзиллэктомии.
Геморрагический васкулит, являющийся внепеченочным проявлением HBV–инфекции, был на протяжении 5 лет первым и единственным симптомом заболевания. Малосимптомное течение процесса и умеренная гистологическая активность на фоне формирования цирроза печени сменяются резким ухудшением в начале 1994 г.
Причиной развития печеночной недостаточности с энцефалопатией, резко выраженным синдромом цитолиза, по–видимому, явилась острая суперинфекция HDV, о чем свидетельствовало наличие анти–HDV класса IgM. В последующем ошибочное назначение азатиоприна способствовало репликации вирусной инфекции с тяжелым клиническим течением и длительным сохранением HBeAg и анти–НВе, ДНК HBV, свойственных затянувшейся сероконверсии HBV–инфекции. Наличие декомпенсации цирроза не позволило провести противовирусную терапию интерфероном.