Диагностика хронического дельта–гепатита основывается на выявлении антител к HDV класса IgG совместно с HBsAg. Персистенция анти–HDV класса IgM и дельта Ag коррелирует с активностью HDV–инфекции. Наличие генома HDV в сыворотке можно определить с помощью методов блот–гибридизации или PCR.
Диагноз ХГД обычно подтверждается при обнаружении в биоптатах печени антигена HDV с помощью иммунофлюоресценции или посредством прокраски иммунопероксидазой.
Течение заболевания волнообразное, с чередованием периодов обострений и ремиссий. Основным исходом является цирроз печени.
Больная Л., 47 лет. В 1980 г. в возрасте 30 лет произведена тонзиллэктомия; с 1984 г. ежегодно лечилась стационарно по поводу обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, неоднократно проводилась аутогемотерапия. С 1985 г. впервые появились геморрагические высыпания на коже голеней и в области коленных суставов. В 1990 г. при госпитализации с очередным обострением язвенной болезни были впервые выявлены гепатомегалия, повышение активности АЛТ в 2 раза по сравнению с нормой, γ–глобулинов до 29%; HBsAg выявлялся в концентрации 1:6536.
Проведена пункционная биопсия печени: гепатоциты в состоянии гидропической дистрофии. Ткань печени, портальные тракты склерозированы, от них отходят разной величины прослойки в паренхиму. В трактах большое количество макрофагальных элементов, в отдельных – скопления лимфоидных элементов с формированием фолликулов. Прослойки соединительной ткани также пронизаны клеточным инфильтратом, клетки проникают в паренхиму на небольшую глубину. В разных частях долек выражен лобулярный компонент – скопление клеточных элементов вокруг одного – двух погибших гепатоцитов. Заключение: формирующийся цирроз печени. В декабре 1993 г. выявлены маркеры репликации HBV, начата противовирусная терапия интерфероном и лейкинфероном. В марте 1994 г. – резкое ухудшение состояния с усилением желтухи кожи и склер, энцефалопатией, резким повышением уровня трансаминаз; АСТ до 950 ед., АЛТ 510 ед.; появились анти–HDV IgM. Больной проводили дезинтоксикационную терапию, плазмаферез, дающий временный эффект; противовирусная терапия была прекращена. Повторное ухудшение состояния наблюдалось в апреле 1995 г., выразившееся в резкой слабости, геморрагических высыпаниях на голенях, появлении асцита, ежедневных подъемах температуры до субфебрильных цифр, бессоннице, ухудшении памяти. Наряду с дезинтоксикационной терапией, мочегонными препаратами начато лечение азатиоприном в дозе 50 мг в сутки, которое проводилось в течение 8 мес. В апреле 1996 г. определялись следующие маркеры гепатита: HBsAg 1:4096, анти–HBs – отрицательные, HBeAg – положительный, анти–НВе – положительные, анти–НВе IgG – положительные, класса IgM – отрицательные.