■ находится ли препятствие в крупных желчных ходах с частичной или полной обструкцией и соответственно необходимо ли хирургическое или фибродуоденоскопическое исследование?
■ имеется ли заболевание печени или(и) панкреатобилиарной системы и какое?
Геморрагический диатез – появление кровоизлияний и кровоподтеков на коже и в подкожной клетчатке, кровоточивости десен, носовых кровотечений, гематурии, в отдельных случаях маточных, геморроидальных кровотечений, а также из варикозно–расширенных вен пищевода и желудка. В основе синдрома лежат три группы причин: уменьшение синтеза факторов свертывания крови, повышенное потребление факторов свертывания, уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов.
Снижение синтеза факторов свертывания крови при болезнях печени является важнейшей причиной геморрагического диатеза. Вначале снижается синтез фактора VII, затем II, IX, X, при тяжелой печеночно–клеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V и XIII.
Повышенное потребление факторов свертывания. Выделение из поврежденных клеток печени в кровь тромбопластических веществ ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию крови с фибринолизом и образованием тромбоцитных тромбов. Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IX–XI факторов свертывания, в результате чего развивается коагулопатия потребления. Для дифференцировки первично нарушенного синтеза факторов свертывания и коагулопатии потребления существенное значение имеет повторное исследование коагулограммы: быстрое падение факторов свертывания свидетельствует о коагулопатии потребления.
Уменьшение количества тромбоцитов также имеет существенное значение для развития геморрагического диатеза при болезнях печени; наиболее частой причиной тромбоцитопении являются гиперспленизм и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, иногда снижается тромбопластическая активность.
Портальная гипертензия – повышение давления в бассейне воротной вены, вызванное нарушением кровотока различного происхождения и локализации, – в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене. Клинические симптомы портальной гипертензии – развитие коллатерального кровообращения, кровотечение из варикозно–расширенных коллатералей, асцит, спленомегалия.
В соответствии с локализацией препятствия току портальной крови выделяют внутрипеченочную и внепеченочную формы портальной гипертензии. Последняя делится на подпеченочную (предпеченочную), если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (рис. 18), и надпеченочную (постпеченочную), если препятствие локализуется во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене проксимальнее места впадения в нее печеночных вен (рис. 19).