Болезни печени (Подымова) - страница 502

У взрослых клиническая картина менее яркая, и часто единственным симптомом является пальпируемая опухоль в правом подреберье. Основной метод лечения – резекция.

Несмотря на доброкачественное течение, отмечается высокая послеоперационная летальность.

Рис. 114. Фокальная узловая гиперплазия. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Фокальная узловая гиперплазия – это доброкачественное новообразование, встречающееся в большинстве случаев в нецирротической печени, которое часто смешивают с аденомой печени. Наблюдается чаще у женщин, чем у мужчин, но связи с оральными контрацептивами не установлено.

Гистологически узлы представляют солитарную массу, которая образована различными по величине и форме зрелыми гепатоцитами (рис. 114). Гепатоциты образуют трабекулы толщиной в 2–3 клетки. В широких соединительнотканных прослойках встречаются многочисленные расширенные сосуды и пролиферирующие билиарные протоки, часто отмечается воспалительная реакция.

Течение асимптоматическое, но при разрыве наблюдается интраперитонеальное кровотечение.

Диагностика, как при аденоме.

Прогноз в отличие от аденомы хороший, без малигнизации.

Хирургическое вмешательство требуется исключительно для подтверждения диагноза.

Узловая трансформация – редкое опухолеподобное поражение нецирротической печени. Печень состоит из множества узлов диаметром 0,1–4 см с минимальным фиброзом. Размеры печени чаще не увеличены. Ведущий клинический синдром – портальная гипертензия, связанная с изменением сосудов опухоли.

Пелиоз печени характеризуется наличием в печени полостей, наполненных кровью, которые могут быть выстланы синусоидальными клетками. Размер полостей обычно не превышает нескольких сантиметров в диаметре. Пелиоз печени может быть диффузным или локальным.

Полости могут присутствовать не только в печени, но и в селезенке, костном мозге, легких, плевре, почках, кишечнике.

При гистологическом исследовании может выявляться флебэктатический и паренхиматозный тип пелиоза.

Наиболее часто заболевание связывают с применением анаболических стероидов, а также оно может возникнуть при бактериальных инфекциях – туберкулезе, хронических гнойных инфекциях, опухолях, СПИДе.

Патогенез неясен. Рассматривается возможность некрозов паренхимы со вторичной дилатацией сосудов. Имеют значение также врожденная слабость сосудистой стенки, васкулит, обструкция сосудов со вторичной дилатацией и повреждением эндотелиальных клеток. По–видимому, последний механизм является первичным во многих случаях.