Любое заболевание сердца, вызывающее повышение давления в правом предсердии, ведет к застою крови в печени. Чаще причиной являются митральный стеноз, недостаточность трехстворчатого клапана, легочное сердце при хронической дыхательной недостаточности или рецидивирующем тромбозе мелких ветвей легочной артерии, констриктивный перикардит, инфаркт миокарда правого желудочка, миксома правого предсердия.
Зависимость кровенаполнения печени от функционального состояния правых камер сердца определяется топографическими взаимоотношениями между правым предсердием и печеночными венами, печень называют резервуаром для застойной крови, манометром правого предсердия.
Повышенное центральное венозное давление передается в печеночные вены и мешает току крови к центральной части дольки. Замедление кровообращения усиливает переполнение кровью центральных вен, центральной части долек. Развивающаяся центральная портальная гипертензия имеет преимущественно механическое происхождение, к ней присоединяется гипоксия. Локализованная центральная гипоксия обусловливает атрофию и даже некроз гепатоцитов. Гибель клеток ведет к коллапсу и конденсации эндоплазматической сети, активный некроз стимулирует образование коллагена, вызывает склероз вен. Далее развитие соединительной ткани приводит к перемещению центральных вен на место портальных. Соединительнотканные тяжи соединяют центральные вены соседних долек, нарушается архитектоника печени.
Макроскопически печень при сердечной недостаточности увеличенная, темно–красная, полнокровная, она редко бывает узловатой. На поверхности среза выступают расширенные, растянутые вены, печень имеет вид мускатного ореха (центролобулярные красные участки застоя и желтая остальная часть долек).
Микроскопически наблюдается расширение центральных вен и синусоидов, содержащих эритроциты, в отдельных случаях центры печеночных долек имеют вид «кровяных озер».
Трабекулярное строение стирается в центральных областях, здесь развивается атрофия гепатоцитов, баллонная дистрофия, а при прогрессировании процесса выявляются центролобулярные фокальные некрозы. Пигмент липофусцин в виде нежных или грубодисперсных скоплений золотисто–желтого или коричневого цвета содержится в центре гепатоцитов.
Клиническая картина. Первым симптомом застойной печени служит ее увеличение. При надавливании на область печени возникает гепатоюгулярный рефлекс (симптом Плеша) – набухание шейных вен. В начальной стадии недостаточности кровообращения печень немного выступает из–под реберной дуги, ее край закругленный, гладкий, поверхность мягкая. В дальнейшем орган может достигнуть огромных размеров, спускаться ниже гребешка подвздошной кости. Край печени заостряется, поверхность становится плотной. А.Л. Мясников справедливо подчеркивал многообразие клинических проявлений застойной печени: возможна тяжелая сердечная недостаточность с большими отеками и асцитом и незначительным увеличением печени и, напротив, печень может значительно увеличиваться при нерезко выраженных других явлениях застоя. Различная реакция печени на застой в ней зависит от ее предшествующих поражений – алкоголизма, лекарственных воздействий, а также от длительности застоя.