При исследовании функционального состояния печени наиболее выраженные изменения выявляют при бромсульфалеиновой пробе, а также исследовании кровотока и поглотительно–экскреторной фракции печени с >131I. В ряде случаев отмечают умеренную гипоальбуминемию, снижение протромбинового индекса, нерезкое повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови.
В 1/3 случаев застойной сердечной недостаточности выявляют повышение активности ферментов холестаза, прежде всего γ–глутамилтранспептидазы, концентрации желчных кислот. Имеющийся застой желчи и повышенная ее литогенность приводят к отчетливому учащению холелитиаза в этой группе больных (в 2–2.5 раза по сравнению с популяцией).
Недостаточная перфузия печени
Как функциональные, так и морфологические нарушения печени могут возникать при уменьшении артериального кровоснабжения.
Причиной таких нарушений могут быть острая левожелудочковая недостаточность или длительный коллапс, их обозначают как ишемический гепатит. В качестве этиологических факторов следует выделить острый инфаркт миокарда, осложненный кардиогенным шоком, аритмогенные коллапсы, постреанимационные состояния, септический, гиповолемический шок. В редких случаях симптомы ишемического гепатита могут наблюдаться у больных, принимающих вазоактивные препараты, например высокие дозы эрготамина [Gitlin N., Seriok М., 1992].
При уменьшении перфузионного давления в печени достаточное кислородное насыщение крови наблюдается только в перипортальных зонах и быстро падает при приближении к центральной части дольки, которая наиболее чувствительна к метаболическим повреждениям. Выраженная гипоксия центролобулярных печеночных клеток приводит к развитию некроза 3–й зоны печеночного ацинуса и в ряде случаев инфаркта.
Прямое повреждение печени при острых расстройствах кровообращения у больных инфарктом миокарда описано В.И. Воробьевым, Л.И. Котельницкой.
Ряд авторов наблюдали массивные центролобулярные некрозы печени у больных, умерших от недостаточности кровообращения.
В клинической картине наиболее важными являются желтуха и высокий уровень аминотрансфераз (обычно 5–30–кратное повышение; оно может достигать 200 норм), что нередко трактуется как ОВГ.
Возможно развитие интенсивной желтухи, а в последующем печеночной энцефалопатии вследствие падения АД и циркуляторной гипоксии печени у больных инфарктом миокарда.
О. Nouel и соавт. (1980) описали развитие острой печеночной недостаточности у больных с преходящими эпизодами острой сердечной недостаточности на фоне хронического застоя в печени. Желтуха и печеночная энцефалопатия развились через 1–3 дня после эпизодов острой недостаточности кровообращения, когда показатели гемодинамики уже вернулись к норме. У всех больных был массивный центролобулярный некроз без воспалительно–клеточной инфильтрации.