Кардиальный цирроз печени
По данным разных авторов, частота развития цирроза у больных с застойной печенью колеблется от 0,7 до 6,9% [Бондарь З.А., 1970; Sherlock S., 1985]. Наиболее часто он выявляется на фоне длительного застоя в печени при недостаточности трехстворчатого клапана или констриктивном перикардите.
Однако цирроз печени нельзя считать обычным следствием сердечной недостаточности. Ряд авторов предлагают термин «циррозы печени при заболеваниях сердца, протекающих с недостаточностью кровообращения», подчеркивая при этом многофакторный генез заболевания.
Кроме хронического застоя, можно отметить недостаточную перфузию с образованием центролобулярных некрозов в печени, длительную лекарственную терапию, белково–витаминную недостаточность.
Ультразвуковое исследование выявляет наряду с характерными признаками портальной гипертензии расширение просвета нижней полой вены.
При морфологическом исследовании, кроме изменений, свойственных застою, выявляют перипортальный фиброз, узлы–регенераты, перестройку дольковой архитектоники.
Клиническая картина кардиального цирроза не имеет характерных признаков. На первом плане – нарастающая сердечная недостаточность, застойная печень, которая становится все более плотной, часто с острым и неровным краем; иногда увеличивается селезенка. Характерно повышение венозного давления. Асцит развивается после длительного периода отеков и обычно рефрактерен к дигиталисно–диуретической терапии. Другие признаки портальной гипертензии наблюдаются на поздней стадии болезни.
Кардиальный цирроз печени возникает на дистрофической стадии сердечной недостаточности, когда выражены исхудание (до кахексии), астения, анорексия, потемнение кожных покровов, выпадение волос, ломкость ногтей.
При функциональном исследовании печени выявляют незначительную гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гипопротромбинемию, умеренное повышение уровня γ–глобулинов, снижение активности холинэстеразы, повышение содержания аминотрансфераз и γ–глутамилтранспептидазы. Кардиальный цирроз протекает латентно, без выраженных обострений.
А.И. Хазанов (1988), наблюдая 602 больных циррозом печени, у 22 обнаружил мускатный цирроз с явно выраженной перестройкой структуры печени; при гистологическом исследовании были выявлены пласты фиброзной ткани и узлы–регенераты. У большинства больных были выраженные нарушения функциональных проб печени, в терминальном периоде у 5 человек развилась глубокая кома.