При острых лейкозах с помощью гистологического исследования печени выявляют лейкозную инфильтрацию и лейкозные клетки в просвете синусоидов. Лейкозная инфильтрация портальных полей может сочетаться с внутридольковыми скоплениями лейкозных клеток. Фиброз печени локализуется преимущественно в портальных полях и периферических зонах долек и зависит от выраженности лейкозной инфильтрации и продолжительности заболевания.
Различий в частоте гепатомегалии в зависимости от варианта лейкоза выявить не удается, увеличение печени обычно незначительное, и только при остром лимфобластном лейкозе гепатомегалия выражена. Увеличение печени обычно не является прогностически неблагоприятным признаком и не влияет на продолжительность жизни больных. Тяжесть и боль в правом подреберье отмечают больные с быстрым увеличением печени.
Желтуха почти всегда развивается перед смертью и не исчезает под влиянием дезинтоксикационной терапии. При биохимическом исследовании крови у больных острым лейкозом чаще всего выявляют гиперферментемию (синдром цитолиза), гипоальбуминемию, гипохолестеринемию, снижение показателей сулемовой пробы. Успешная цитостатическая терапия ведет к улучшению функционального состояния печени у этих больных.
Клеточный состав лейкозной инфильтрации печени и селезенки определяется видом лейкоза. Фиброзные изменения особенно часто наблюдаются при эритремии, возможно, в связи с нарушениями гемодинамики и микроциркуляции, приводящими к тканевой аноксии, и повышенным распадом огромной массы эритроцитов, а также при остеомиелосклерозе. Однако цирроз печени обычно не развивается.
Гепатомегалия обычно возникает в развернутой стадии болезни. Спленомегалия выявляется раньше и выражена больше, чем увеличение печени.
Желтуха наиболее часто наблюдается при хроническом лимфолейкозе. Она может быть обусловлена аутоиммунным гемолизом, возможно также развитие механической желтухи вследствие сдавления желчного протока увеличенными лимфатическими узлами в воротах печени. В этих случаях прогрессирующая желтуха чаще всего ошибочно расценивается как паренхиматозная. Не следует забывать о возможности медикаментозной желтухи, нередкой у этих больных.
Портальная гипертензия при заболеваниях системы крови наблюдается редко, ее патогенез различен. Внепеченочная форма портальной гипертензии, развивающаяся в результате тромбоза портальной вены и ее ветвей, бывает при эритремии. Эта форма портальной гипертензии часто диагностируется при помощи спленопортографии.
Другой вариант внепеченочной портальной гипертензии может стать следствием сдавления сосудов воротной системы конгломератом лимфатических узлов при хроническом лимфолейкозе и лимфогранулематозе. Внутрипеченочная портальная гипертензия с пресинусоидальным блоком возможна при остеомиелосклерозе.