Болезни печени (Подымова) - страница 518

Материнская смертность – 50–70% (при немедленном родоразрешении летальность значительно ниже), детская смертность – 50%.

Часто за 3–4 дня перед летальным исходом наступают спонтанные роды мертвым ребенком.

Лечение. Важен ранний диагноз. Беременность должна быть тотчас же прервана, проводят кесарево сечение. Если плод мертв, рекомендуется по возможности его извлечение вагинальным путем. Проводят энергичную детоксикационную терапию.

При фульминантной печеночной недостаточности возможна трансплантация печени.

Выжившие матери не должны опАСТься повторных беременностей. Можно ожидать, что они будут протекать нормально и дети родятся здоровыми.

Неукротимая рвота беременных развивается в I триместре беременности. Характерны утренняя тошнота и рвота. Изменения печени развиваются через 1–3 нед от появления тяжелой рвоты. Наблюдаются умеренная желтуха, потемнение мочи, изредка кожный зуд.

У 1/3 больных повышается уровень билирубина и снижается количество альбуминов. Активность трансаминаз повышена умеренно (2–3 нормы).

Биопсия печени без изменений.

Причина развития дисфункции печени неизвестна, по–видимому, может быть связана с дегидратацией и истощением.

Лечение симптоматическое: противорвотные препараты, регидратация.

Преэклампсия – системное заболевание, развивающееся во II триместре беременности, характеризуется одновременным наличием гипертонии, протеинурии и отеков. Развитие судорог знаменует возникновение истинной эклампсии.

Преэкпампсия/эклампсия могут поражать любые органы и в значительной части случаев наблюдаются те или иные формы патологии печени.

Поражение печени варьирует от небольшого некроза до разрыва печени.

Преэклампсия развивается в 5–10%, эклампсия в 0,1–0,2% всех беременностей, чаще встречается среди молодых первородящих, но наиболее часто среди женщин с воспалительным антикоагулянтом.

Заболевание может иметь легкое течение или быстро прогрессировать с развитием эклампсии, сочетающейся с почечной недостаточностью, коагулопатией, микроангиопатической гемолитической анемией и очаговыми ишемическими некрозами в различных тканях.

Этиология неизвестна. Патогенез связывают с аномалиями фетоплацентарного кровообращения, которые ведут к активации эндотелия материнских сосудов и значительному повышению чувствительности к эндогенным вазопрессорным агентам. Это сопровождается повышением АД, снижением факторов антисвертывающей системы и простагландинов плазмы, а концентрация прокоагулянтов повышена.