Выраженный спазм сосудов приводит к повреждению эндотелия сосудов, вследствие чего повышается тромбообразование, возникают тромбоцитопения и отложение фибрина в синусоидах печени.
В результате ишемии развиваются очаговый и диффузный некроз гепатоцитов и кровоизлияния в перипортальной зоне и других органах; у некоторых больных наблюдается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС–синдром).
Клиническая картина. Артериальная гипертензия чаще развивается за несколько недель до появления клинических симптомов. Однако судороги, почечная недостаточность и ишемия могут возникнуть внезапно, вне зависимости от уровня АД и протеинурии.
Поражение печени. В большинстве случаев отсутствуют лабораторные симптомы изменения печени. Поражение печени в виде синдрома цитолиза отмечается у 10% женщин с преэклампсией и лишь в 5% случаев преэклампсии выявляется желтуха беременных.
Как правило, печень поражается при тяжелом течении эклампсии, являясь непосредственной причиной 15–21% всех летальных исходов при эклампсии.
Два специфических синдрома поражения печени описаны при преэклампсии/эклампсии. Один из них, названный HELLP–синдромом, развивается на фоне очагового некроза гепатоцитов, характеризуется состоянием средней тяжести. Второй синдром – разрыв печени вследствие массивного кровоизлияния – встречается редко, но часто оканчивается летальным исходом.
Название и подробное описание было дано L. Weinstein в 1982 г.
Обозначение синдрома происходит от английского названия характерных лабораторных признаков: Hemolysis, Elevated Liver enzymes and Low Platelet count.
Синдром развивается у 10% беременных с преэклампсией, а в некоторых случаях и после родов. Клинически HELLP–синдром не отличается от преэклампсии, его особенности заключаются в изменении лабораторных показателей. В анализах крови наблюдаются микроангиопатическая гемолитическая анемия, повышение активности трансаминаз, снижение протромбинового индекса, тромбоцитопения, в анализах мочи – протеинурия.
Принципы лечения HELLP–синдрома:
■ тщательное наблюдение за тромбоцитопенией, коагулограммой у беременных, проведение скрининговых тестов на ДВС–синдром (антитромбин III, димеры продуктов деградации фибрина).
■ исследование активности трансаминаз.
■ постоянная медикаментозная коррекция АД, объема циркулирующей крови.
■ динамическое наблюдение за состоянием плода и оценка зрелости ткани легких у плода.
■ при наличии внутриутробной гипоксии или достаточной зрелости легких плода, или ухудшении состояния матери необходимо проведение досрочного родоразрешения путем кесарева сечения.