Местные инфекции (абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, туберкулома) и менингеальные нарушения могут быть идентифицированы с помощью исследования цереброспинальной жидкости.
Основную клиническую симптоматику печеночной энцефалопатии невозможно отличить от других метаболических нарушений (уремия, гиперкапния, гипокалиемия). Выяснение истории заболевания, осмотр и биохимические исследования помогают выявлению заболевания печени, портальной гипертензии или портосистемного шунта и, следовательно, определению печеночной природы энцефалопатии.
Токсическая энцефалопатия при отсутствии сведений о приеме пищи, лекарств может быть диагностирована на основании выявления токсичных веществ в крови. Наиболее частой причиной диагностических ошибок при разграничении с печеночной энцефалопатией является острая и хроническая алкогольная интоксикация – синдромы Вернике и Корсакова.
При алкогольной интоксикации почти всегда имеют место симптомы нарушения функции вегетативной нервной системы: чувство мучительного беспокойства, нетерпеливость, озноб, лихорадка, профузное потоотделение; при этом апатия, сонливость могут быть выражены в значительно меньшей степени. Основные трудности возникают в необходимости проведения седативной терапии, которая противопоказана больным с печеночной энцефалопатией.
Редкими и трудными для диагностики причинами печеночной энцефалопатии являются острая жировая печень беременных и синдром Рея. Для острой жировой печени беременных характерно развитие заболевания в III триместре первой беременности. В продромальном периоде появляются головная боль и боли в животе, анорексия, тошнота, часто кровавая рвота. В последующем развивается фульминантная печеночная недостаточность (см. главу 35).
Синдром Рея наблюдается в возрасте от 6 нед до 16 лет через 3–7 дней после вирусной инфекции верхних дыхательных путей. Характерны лихорадка, упорная рвота, тахикардия, судороги, увеличение печени (как правило, не сопровождающееся желтухой), летаргия и развитие комы. Выявляют значительную гипераммониемию, нерезкое повышение активности аминотрансфераз, снижение уровня протромбина, лейкоцитоз.
Прогноз зависит от причины печеночной энцефалопатии: он гораздо серьезнее при острой печеночной недостаточности, чем при преимущественном портосистемном венозном шунтировании у больных циррозом печени. В последнем случае успешное лечение разрешающего фактора (инфекция, гастроинтестинальное кровотечение) улучшает исход.
Стандартное лечение энцефалопатии, включающее терапию разрешающего фактора, ограничение пищевого белка, лактулезу и антибиотики широкого спектра действия, приводит к клиническому выздоровлению в 80% случаев при хронических заболеваниях печени, но только в 20–40% при острой фульминантной энцефалопатии.