Стресс, травмы, охлаждение, нейроэндокриные сдвиги, приобретенные иммунодефицитные состояния при онкологических, гематологических, инфекционных заболеваниях, иммуносупрессивная терапия, физическая и психоэмоциональная нагрузки могут активировать вирус герпеса, обладающий нейротропностью, и вызвать клинические проявления. В то же время большинство людей переносит герпетическую инфекцию незаметно или она проявляется в виде периодически возникающих пузырьков на губах, крыльях носа, слизистой рта. Наиболее тяжело протекают некротические энцефалиты, вызванные вирусом простого герпеса 1-го типа, инкубационный период которых составляет от 2 до 26 дней, в среднем до 14 дней [167]. Типично развитие очагов некроза в теменно-височной области и появление характерных внутриядерных включений в нервных клетках.
Герпетический энцефалит составляет около 20 % случаев всех вирусных энцефалитов, частота 2–4 случая на 1 млн населения в год, является ведущей причиной летальности при неэпидемических энцефалитах, которая достигает 90 %. Начало герпетического энцефалита обычно острое, с подъемом температуры до 39–40 градусов, с расстройствами сознания (сопор, кома), с фокальными и генерализованными судорожными приступами. Нередко выявляются гемипарезы, речевые нарушения по типу афазии, менингеальные симптомы. При этом на коже герпетические высыпания у таких больных встречаются редко. Диагностика герпетического энцефалита вызывает значительные сложности. По нашим данным, пациенты с герпетическим энцефалитом поступают с направительными диагнозами (острое нарушение мозгового кровообращения, интоксикационная энцефалопатия, истерия, субарахноидальное кровоизлияние, абсцесс головного мозга) в неврологические и нейрохирургические отделения вместо инфекционных стационаров. В таких случаях отсрочивалась современная лабораторная диагностика герпеса, что не позволяло своевременно назначить противовирусные препараты. Диагностика герпетического энцефалита затрудняется также из-за широкого спектра его клинических вариантов – подострый, псевдотуморозный, инсультообразный, энцефаломиелитический, нерезко выраженный энцефалит с очаговой микросимптоматикой и благоприятным течением.
На ранних стадиях герпетического энцефалита может доминировать психопатологическая симптоматика, нередко сходная с проявлениями шизофрении, без резкого повышения температуры, с расстройствами мышления – разорванностью, кататоническим синдромом, возбуждением, агрессивностью по отношению к близким людям. Приходилось сталкиваться со случаями госпитализации таких больных в психиатрические отделения, где после назначения нейролептиков для купирования возбуждения возникали мутизм, судорожные приступы, кататонический ступор с летальным исходом. Исследование ликвора в ряде случаев дает нормальные показатели. Только при развитии герпетического менингоэнцефалита выявляется плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (до нескольких сотен в 1 мкл), гиперальбуминоз (до 2–3 г/л). Сложность состоит в том, что нейровизуализация в ранние сроки обычно не выявляет очагов поражения, только через 2–3 недели на КТ определяются зоны патологически пониженной плотности в веществе головного мозга – некротические очаги лобно-височной локализации. По данным ЭЭГ обнаруживаются пароксизмально возникающие медленноволновые гиперсинхронные разряды, сочетающиеся с комплексами «пик—медленная волна». На модели герпетического энцефалита у мышей нами была показана активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) в эритроцитарных мембранах и нервной ткани. Введение тимусного пептида тималина снижало активацию ПОЛ в эритроцитарных мембранах и нервной ткани у экспериментальных животных с герпетическим энцефалитом. Проведенные исследования установили, что иммунопатогенез герпетического энцефалита включает активацию ПОЛ, которая сопряжена с иммуноморфологическими изменениями ткани головного мозга и способствует нейрональному повреждению.