6.1. Причины сосудистой деменции
Клинические исследования свидетельствуют о том, что в нашей стране сохраняется высокая заболеваемость острыми нарушениями мозгового кровообращения [64, 131, 158, 160, 171, 172]. В настоящее время в Российской Федерации сосудистые заболевания головного мозга занимают второе место в структуре смертности от болезней системы кровообращения и в общей смертности населения, являются ведущей причиной инвалидизации. При этом ежегодная смертность от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в нашей стране – одна из наиболее высоких в мире [66]. Отмечается, что только за последние десять лет показатели заболеваемости и смертности от ОНМК увеличились более чем на 30 %. Печальная статистика свидетельствует, что ранняя тридцатидневная летальность после ОНМК достигает 34,6 %, в течение года умирает около 50 % пациентов, перенесших острые цереброваскулярные заболевания.
Среди цереброваскулярных заболеваний, наряду с инсультами, важная роль отводится хронической недостаточности мозгового кровообращения, дисциркуляторной энцефалопатии [130, 168]. В нашей стране получили распространение эти диагнозы, которые соответствуют в МКБ-10 рубрике «Хроническая ишемия мозга». Согласно сложившимся представлениям, дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) является медленно прогрессирующим нарушением кровоснабжения мозга, ведущим к постепенно нарастающим диффузным структурным изменениям головного мозга с расстройством мозговых функций [201, 211]. В развитии ДЭ Е. В. Шмидт выделял три стадии: ДЭ I – умеренно выраженную, ДЭ II – выраженную и ДЭ III – резко выраженную. Именно ДЭ III стадии ассоциируется с появлением синдрома паркинсонизма, атаксии, псевдобульбарного синдрома и выраженными когнитивными расстройствами в виде сосудистой деменции [69, 72, 88, 202]. Возникновение неврологической симптоматики, когнитивных и поведенческих нарушений у пациентов с ДЭ может быть связано с повторными инсультами, хронической недостаточностью кровоснабжения головного мозга. Клинический опыт свидетельствует, что нередко церебральные постишемические изменения находят только при нейровизуализации при отсутствии анамнестических данных об острых нарушениях мозгового кровообращения. Патоморфологические изменения головного мозга, выявляемые у пациентов с ДЭ, включают постишемические кисты, диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз), церебральную атрофию.
Ведущими среди факторов риска цереброваскулярных заболеваний являются следующие: артериальная гипертензия, атеросклероз, курение, избыточная масса тела, сахарный диабет, заболевания сердца, особенно сопровождающиеся нарушениями ритма сердечной деятельности, гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, повышение уровня С-реактивного белка. Особое внимание уделяется гипергомоцистеинемии, которая рассматривается как независимый фактор риска развития атеросклероза и ишемического инсульта в молодом возрасте. Показано, что уровень гомоцистеина в сыворотке крови не коррелирует с возрастом. В то же время гипергомоцистеинемия ассоциируется с когнитивными нарушениями. Уже у лиц молодого возраста диастолическая гипертензия ассоциировалась с когнитивными расстройствами [283]. При этом у молодых людей с артериальной гипертензией часто выявлялись субкортикальные ишемические очаги, что коррелировало с активацией эндотелия и гемостатических механизмов и сопровождалось когнитивными нарушениями [249].