Деменция. Диагностика и лечение (Чухловина) - страница 78

Установлено, что факторы риска развития сосудистой деменции сходны с таковыми для возникновения цереброваскулярной патологии: артериальная гипертензия, атеросклероз, курение, избыточная масса тела, сахарный диабет, заболевания сердца, особенно с нарушениями ритма сердечной деятельности (например, мерцание предсердий), гипергомоцистеинемия, гиперфибриногенемия, повышение уровня С-реактивного белка, наличие нейроэндокринных и гемореологических кризов. Кроме того, к факторам риска сосудистой деменции относят возраст старше шестидесяти лет, мужской пол, генетические особенности (носительство аллеля e4 аполипопротеина Е), низкий уровень образования, курение, алкоголизм. При этом контроль над факторами риска цереброваскулярных расстройств уменьшает вероятность развития сосудистой деменции.

Пациенты с ДЭ III стадии обычно жалуются на шум, тяжесть в голове, периодически возникающие головные боли, головокружение, снижение памяти, нечеткость речи, нередко шаткость при ходьбе. При неврологическом осмотре обычно выявляются симптомы орального автоматизма, мозжечковая и пирамидная симптоматика, псевдобульбарные и когнитивные расстройства, реже – синдром паркинсонизма. У таких пациентов часто отмечаются падения, могут быть обмороки, эпилептические приступы.

В настоящее время продолжается дискуссия по поводу критериев диагноза сосудистая деменция. Это связано с тем, что в отличие от болезни Альцгеймера, которая характеризуется выраженной амнезией, не выявлен определенный или специфический профиль когнитивных нарушений при сосудистой деменции. Высшие корковые функции (концентрация внимания, восприятие, память, речь, мышление, визуально-пространственные связи) могут нарушаться в различной степени и разных сочетаниях в зависимости от величины и локализации очага поражения головного мозга. В эксперименте окклюзия средней мозговой артерии приводит к нарушениям памяти [368]. У большинства больных с сосудистой деменцией возникают нарушения памяти по типу повышенной тормозимости следов, нарушения процессов обобщения понятий, замедление и быстрая истощаемость когнитивных процессов [69]. Кроме того, возможно развитие апраксии, агнозии, афазии при поражении соответствующих корковых областей. Пациенты с ДЭ III стадии имеют социальную и бытовую дезадаптацию. Углубленное рассмотрение когнитивных и поведенческих расстройств после инсульта приводится в работах [245, 303]. Авторы подчеркивают необходимость отдельного анализа результатов нейропсихологических исследований при левополушарных и правополушарных инсультах; проведения оценки наличия постинсультной депрессии. У пациентов, перенесших инсульт, выявляются нарушения рабочей памяти, короткой по времени поддержания и манипуляции с информацией, которая требуется для выполнения когнитивных заданий, а также страдает эпизодическая память [212, 313, 314]. Наряду с мнестическими нарушениями у больных с инсультом отмечаются расстройства исполнительных функций, выраженность которых зависит от типа инсульта и локализации патологического процесса. Показано, что наиболее часто исполнительные функции нарушаются при артериальных инфарктах головного мозга в бассейнах средней мозговой артерии, глубокие и поверхностные ветви, передней мозговой артерии, таламических, парамедиальных и тубероталамических артерий; при наличии артериальных аневризм передней соединительной и перикаллезной артерий; при кровоизлияниях в лобные доли, стриатум, таламус; при церебральных венозных тромбозах – особенно при поражении верхнего сагиттального синуса. Исполнительные функции страдают и у пациентов с сосудистой деменцией, в анамнезе которых отсутствуют данные об острых нарушениях мозгового кровообращения. При этом развиваются поведенческие и когнитивные нарушения. Возможно выявление у пациентов, перенесших инсульт, абулии, апатии, аспонтанности, импульсивности, стереотипного поведения, анозогнозии, нарушения внимания, процессов планирования, координации, эмоциональных расстройств [274]. Представляют интерес данные об изменении манеры письма, цветовой гаммы у двух художников, перенесших малый инсульт [222]. В первом случае после ишемического инсульта с локализацией очага поражения в левой затылочной доле возникли легкие нарушения визуального восприятия (дисхроматопсия и скатома в правом нижнем поле зрения), тревожность, трудности в эмоциональном контроле и переключение на выполнение художественных работ в символическом стиле. Во втором случае после развития очага ишемии в латеральной области левого таламуса художник перешел от импрессионистической манеры живописи к абстрактному искусству с изображением геометрических фигур.